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依达拉奉预防大鼠放射性口腔黏膜炎的初步研究被引量：4: 2010年; 目的探讨依达拉奉对放射性口腔黏膜炎(ROM)的预防作用及其可能机制,为ROM提供新的防治方法。方法通过一次性照射SD大鼠舌背30GyX线,观察阴性对照组大鼠与用药组大鼠舌背黏膜的变化,其中用药组大鼠在接受照射前30min给予腹腔注射依达拉奉20mg/kg。照射后每天上午8时、下午4时共2次观察各组大鼠的活动度,称取体重;通过HE切片、免疫组化的方法,比较用药组和阴性对照组SD大鼠ROM的严重程度。结果经一次性照射30GyX线后,阴性对照组大鼠与用药组大鼠均出现ROM;用药组大鼠较阴性对照组大鼠的活动度较好,体重下降程度、舌部溃疡均较轻,白细胞介素6的表达较弱。结论依达拉奉可以显著减轻ROM的程度,放射前应用依达拉奉是一种预防ROM的有效方法。; 牛艳红冯崇锦黄伟安郭俊兵路晓薇罗冬元; 关键词：放射性损伤口腔黏膜炎依达拉奉白细胞介素6

靶向Cdc6RNAi慢病毒载体的构建: 目的：构建细胞分裂周期蛋白(Cdc6) RNAi慢病毒载体.方法：采用RNA干扰序列设计原则，设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列，构建靶向Cdc6的RNA干扰载体，同时采用PCR方法从cDNA文库钓取目的基因Cde...; 冯崇锦路晓薇郭俊兵李蕙君牛艳红廖贵清; 关键词：CDC6 RNA干扰慢病毒载体

靶向细胞分裂周期蛋白6RNAi慢病毒载体的构建: 目的:探讨细胞分裂周期蛋白6(Cdc6)RNAi慢病毒载体的构建。方法:设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列(Target1、2、3、4、5),构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞...; 冯崇锦路晓薇廖贵清; 关键词：RNA干扰慢病毒载体

靶向Cdc6RNAi抑制舌癌CAL-27细胞增殖的实验研究: 目的：应用RNA干扰技术,靶向抑制舌癌细胞CAL-27中Cdc6的表达,观察舌癌细胞增殖、凋亡等改变,初步探讨下调Cdc6表达抑制舌癌细胞增殖的分子机制.方法：应用前期构建的靶向Cdc6的慢病毒载体,转染舌癌CAL-27...; 冯崇锦路晓薇; 关键词：舌癌 DNA复制 CDC6 RNA干扰慢病毒载体

靶向细胞分裂周期蛋白6RNAi慢病毒载体的构建被引量：1: 2010年; 目的探讨细胞分裂周期蛋白6(Cdc6)RNAi慢病毒载体的构建。方法设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列(Target1、2、3、4、5),构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞进行外源筛靶,采用Western blot检测Cdc6蛋白表达情况,判断不同靶点的干扰效果,选择两条最佳RNAi有效靶点序列,制备靶向Cdc6的慢病毒载体,并将其转染Tca8113细胞,通过Real-time RT-PCR和Western blot检测Cdc6mRNA和蛋白表达水平,以MTT法测定Tca8113细胞生长水平。结果成功构建Cdc6siRNA表达质粒及Cdc6过表达载体质粒,经外源筛靶实验显示,相对阴性对照组(NC),Target3和Target4靶点对Cdc6蛋白表达的敲减作用最显著,敲减率分别为69.15%和84.85%。在Tca8113细胞中,与NC组比较,靶向Cdc6慢病毒载体KD1和KD2组Cdc6mRNA表达的敲减率分别为50%和65%;Cdc6蛋白表达水平分别下降65.87%和79.38%;Tca8113细胞生长抑制率分别为25.84%和30.34%。结论成功构建两条靶向Cdc6RNAi慢病毒载体:Target3和Target4。; 冯崇锦路晓薇廖贵清; 关键词：RNA干扰慢病毒载体

靶向Cdc6 RNAi抑制舌癌CAL-27细胞的增殖被引量：1: 2011年; 【目的】应用RNA干扰技术,靶向抑制舌癌细胞中Cdc6的表达,观察舌癌细胞增殖、凋亡等改变,初步探讨下调Cdc6表达抑制舌癌细胞增殖的分子机制。【方法】实验分4组:空白对照组CON,阴性对照组NC,实验组KD1和KD2。应用前期构建的Cdc6的慢病毒载体,转染舌癌CAL-27细胞,通过Real time RT-PCR和Western blot法检测Cdc6 mRNA及蛋白的表达;以MTT法测定活细胞数并绘制细胞生长曲线;利用流式细胞仪观察细胞凋亡。【结果】慢病毒载体转染CAL-27细胞后,Real time RT-PCR和Western blot实验结果显示:舌癌CAL-27细胞中Cdc6的表达明显被抑制,相对NC组,KD1、KD2组对Cdc6基因敲减效率分别为55.60%和64.38%。蛋白表达分别降低44.44%和66.67%;细胞生长曲线表明,细胞生长明显减缓,KD1和KD2组细胞生长抑制率分别为33.68%和35.79%;流式细胞仪检测细胞周期显示:KD1组、KD2组两组细胞凋亡率较NC组均有显著上升,分别为57.55%和83.81%。【结论】靶向Cdc6慢病毒载体RNA干扰能有效抑制舌癌CAL-27细胞的DNA复制,阻止舌癌细胞的增殖。; 路晓薇冯崇锦郭俊兵罗冬元; 关键词：舌癌 DNA复制 CDC6 RNA干扰慢病毒载体

靶向Cdc6 RNAi抑制舌癌CAL-27细胞的增殖: 目的:应用RNA干扰技术,靶向抑制舌癌细胞中Cdc6的表达,观察舌癌细胞增殖、凋亡等改变,初步探讨下调Cdc6表达抑制舌癌细胞增殖的分子机制。方法:实验分4组:空白对照组CON,阴性对照组NC,实验组KD1和KD2。应用...; 路晓薇冯崇锦郭俊兵罗冬元; 关键词：舌癌 DNA复制 CDC6 RNA干扰慢病毒载体; 文献传递

靶向细胞分裂周期蛋白6RNAi慢病毒载体的构建: 目的:探讨细胞分裂周期蛋白6(Cdc6)RNAi慢病毒载体的构建。方法:设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列(Target1、2、3、4、5),构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞...; 冯崇锦路晓薇廖贵清; 关键词：RNA干扰慢病毒载体; 文献传递

口腔鳞癌和癌前病变中微小染色体维持蛋白7和细胞分裂周期蛋白6的表达研究被引量：5: 2010年; 目的探讨微小染色体维持蛋白7(Mcm7)和细胞分裂周期蛋白6(Cdc6)在口腔鳞癌(OSCC)和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果 RT-PCR结果显示Mcm7 mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义(P<0.01)。Cdc6 mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义(P<0.01)。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义(P<0.01)。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组(P<0.01)。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义(P<0.01)。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组(P<0.01)。结论 Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。; 李蕙君路晓薇李春阳赖英荣冯崇锦廖贵清; 关键词：口腔鳞癌癌前病变反转录聚合酶链反应免疫组织化学

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路晓薇

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