赵钰
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卡维地洛改善顺铂致肾小管上皮细胞凋亡被引量：2
- 2006年
- 目的观察顺铂致急性肾衰竭(ARF)中肾小管上皮细胞凋亡情况及卡维地洛(carvedilol)对其影响,并探讨其作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组、顺铂组、卡维地洛对照组、卡维地洛治疗组。测定BUN、Scr、尿乙酰氨基葡糖苷酶(NAG)、肾组织丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量。苏木素-伊红染色(HE)观察肾脏病理改变。原位缺口末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管上皮细胞的凋亡。Western印迹检测caspase-3的蛋白表达。结果顺铂组大鼠BUN、Scr、尿NAG升高;肾脏病理改变加重;大量的肾小管上皮细胞凋亡;MDA含量增加,SOD活性降低;caspase-3的蛋白表达增加。上述指标在卡维地洛治疗组均得到改善,BUN从(58．33±19．93)降至(28．74±19．62)mmol／L;Scr从(425．56±97．96)降至(253．90±134．87)μmol／L;NAG从(224．77±75．86)降至(137．52±26．38)U／L;MDA从(18．13±7．01)降至(9．74±1．68)nmol／mg蛋白;SOD从(30．05±12．20)升至(64．67±20．64)U／mg蛋白;caspase-3的蛋白表达从1．94±0．73降至1．25±0．52;细胞凋亡从(42．5±12．6)％降至(23．7±8．4)％;肾组织病理损害也明显改善。结论肾小管上皮细胞凋亡是顺铂致ARF的重要原因之一。卡维地洛能减轻顺铂的肾毒性,降低肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与减少活性氧(ROS)的产生,部分抑制了caspase依赖的凋亡途径有关。
- 李春媚刘素雁阮颖新赵钰朱兆杰隋满姝
- 关键词：顺铂凋亡卡维地洛
- 卡维地洛的抗氧化作用对顺铂肾损伤的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察顺铂肾损伤特点及与活性氧族(ROS)的关系,通过卡维地洛干预,研究其抗氧化作用对顺铂肾损伤的影响。方法Wistar大鼠分为盐水对照组、卡维地洛治疗组等,测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肾组织丙二醛(MDA)、超(过)氧化物歧化酶(SOD)、抑制羟自由基能力(IHR);过碘酸-希夫氏碱染色(PAS)观察肾脏病理改变;原位末端标记法(TUNEL)与DNA琼脂糖凝胶电泳观察肾小管上皮细胞凋亡情况。结果顺铂组BUN、SCr升高,病理改变加重,肾小管上皮细胞凋亡,MDA增加,抗氧化酶活性(如SOD等)降低。卡维地洛治疗组BUN、SCr及MDA降低,SODI、HR增加。结论氧化应激是顺铂肾损伤的重要原因之一。卡维地洛通过减少ROS的产生,增加抗氧化酶活性,使肾小管上皮细胞凋亡减轻,从而改善了顺铂的肾损伤。
- 赵钰刘素雁李春媚阮颖新杜玄一
- 关键词：顺铂肾损伤活性氧族卡维地洛
- 卡维地洛对顺铂致大鼠急性肾衰竭的预防作用被引量：6
- 2007年
- 目的观察卡维地洛对顺铂致大鼠急性肾衰竭的影响,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠给予卡维地洛5,15和30mg.kg-1,ig,每日1次,连续6d,于d3单次ip顺铂10mg.kg-1。于d6测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)含量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;苏木素-伊红染色观察肾脏病理改变。结果顺铂组大鼠血清BUN和SCr含量升高,尿NAG活性升高,肾组织MDA水平增加,SOD和GSH-Px水平降低,肾脏病理改变明显。预先给予卡维地洛5和15mg.kg-1可明显逆转上述改变,但加大剂量至30mg.kg-1时效应反而降低。结论在一定剂量范围内,卡维地洛可能通过减少活性氧产生,增加抗氧化酶活性而减轻顺铂所致急性肾衰竭。
- 李春媚赵钰阮颖新刘素雁朱兆杰
- 关键词：顺铂卡维地洛超氧化物歧化酶丙二醛
- 卡维地洛减轻顺铂的肾损害被引量：4
- 2008年
- 目的:研究顺铂肾损害中肾小管上皮细胞凋亡情况;以卡维地洛干预,探讨Bax、Bcl-2在其中的作用及机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、卡维地洛对照组、顺铂组、卡维地洛治疗组。测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肾组织中丙二醛(MDA)、抑制羟自由基能力(IHR);过碘酸-希夫氏碱(PAS)染色观察肾脏病理改变;原位末端标记法(TUNEL)与DNA琼脂糖凝胶电泳观察肾小管上皮细胞凋亡;免疫组化法检测肾组织Bax、Bcl-2的表达。结果:顺铂组大鼠血中BUN、SCr明显高于其它各组,肾脏病理改变明显加重。DNA电泳及TUNEL染色可见大量的肾小管上皮细胞凋亡;MDA含量增加,IHR降低;肾组织Bax表达增加,Bcl-2无明显变化。卡维地洛治疗组大鼠肾功能障碍、肾脏的病理变化减轻;MDA含量下降,IHR增加;肾小管上皮细胞凋亡减少,Bax表达减少,Bcl-2表达增加。结论:肾小管上皮细胞凋亡是顺铂肾毒性的重要原因。卡维地洛可通过减少活性氧族(ROS),减少Bax、增加Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax上调,阻止线粒体膜孔(MPT)的开放,抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻顺铂的肾损害。
- 李春媚阮颖新刘素雁赵钰张艳梅
- 关键词：顺铂细胞凋亡卡维地洛
- 大鼠甲状旁腺素对体外培养心室肌细胞的促肥大作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察不同浓度大鼠甲状旁腺素1-34(rat parathyroid hormone 1-34,rPTH1-34)对体外培养心室肌细胞的致肥大作用,观察细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinases 1/2,ERK1/2)的变化。方法体外培养新生大鼠心室肌细胞,以1×10-8～1×10-6mol/L rPTH1-34分别孵育24 h,测定细胞直径、3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入率、心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果与正常组相比,1×10-8mol/L rPTH1-34可使体外培养的心肌细胞直径、细胞蛋白合成速率轻度增加,ANPmRNA表达轻度升高,但无统计学意义;1×10-7,1×10-6mol/L rPTH1-34均可显著增加心肌细胞直径(P<0.01),细胞蛋白合成速率(P<0.01)和ANP mRNA表达(P<0.01)。与正常组比较,PTH呈浓度依赖性地增加了ERK1/2和p-ERK1/2的表达(P<0.01)。结论1×10-7,1×10-6mol/L rPTH1-34能在体外诱导新生大鼠心室肌细胞发生肥大反应,且呈一定的浓度依赖性;PTH能呈浓度依赖性地刺激心肌ERK1/2过度表达。
- 刘晓刚任野平张伟兵隋满姝郭艳赵钰刘哲刘素雁
- 关键词：心肌细胞肥大细胞外信号调节激酶
