许慈
- 作品数：13 被引量：41H指数：4
- 供职机构：上海交通大学更多>>
- 发文基金：上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清肿瘤标志物CEA、CA72-4、CA19-9的阳性预测值在消化肿瘤诊断中的价值被引量：12
- 2016年
- 目的探究癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA19-9)、糖类抗原724(CA72-4)在体检人群中的胃肠道肿瘤阳性预测值及其诊断价值。方法收集因体检发现CEA、CA72-4、CA19-9任意一项或多项升高而就诊的患者219例,通过胃肠镜检查判断有无胃肠道肿瘤,计算分析CEA、CA72-4、CA19-9的阳性预测值。结果 CEA、CA19-9、CA72-4在胃肠道肿瘤中的阳性预测值分别为4.17%,3.23%和0.00%。多项肿瘤标志物联合升高的阳性预测值显著高于单项肿瘤标志物升高(P=0.002)。且肿瘤标志物的阳性预测值与年龄及临床症状有关。结论 CEA、CA72-4、CA19-9在体检人群中的胃肠道肿瘤阳性预测值不高,但对于多项肿瘤标志物联合升高,年龄>40岁及合并临床症状的患者需提高警惕,进一步检查。
- 蔡懿婷许慈朱黎明
- 关键词：肿瘤标志物阳性预测值结肠肿瘤
- 靶向抑制KIAA1199基因的表达对人结肠癌细胞SW620生长的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨靶向沉默KIAA1199基因的表达对人结肠癌SW620细胞生长能力的影响。方法运用RNA干扰(shRNA)技术构建携带靶向抑制KIAA1199分子的慢病毒载体LV3-KIAA1199-shRNA并感染人结肠癌细胞株SW620为实验组(shKIAA1199),携带无义序列的对照慢病毒载体LV3-NC-shRNA为阴性对照组(shNC),未转染的细胞为空白对照组(MOCK)。72 h后用荧光显微镜观察慢病毒的感染效率,RT-PCR法验证慢病毒感染后KIAA1199 mRNA在MOCK、shNC和shKIAA1199各组细胞中的表达水平,并用嘌呤霉素筛选KIAA1199静默和阴性对照的稳转细胞。用MTT法检测MOCK、shNC和shKIAA1199各组细胞活力,流式细胞仪分别检测三组细胞的凋亡率和细胞周期的变化。结果携带靶向干扰KIAA1199基因的慢病毒感染人结肠癌细胞株SW620后,能有效下调KIAA1199在细胞内的表达水平并成功筛选KIAA1199静默的SW620稳转细胞;与MOCK和shNC组比较,shKIAA1199组细胞活力减少(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),处于细胞周期中G1期的细胞数量比例明显下降(P<0.05),G2/M期细胞比例增加(P<0.05)。结论下调KIAA1199基因的表达可抑制SW620细胞的增殖,促进该细胞的凋亡,使该肿瘤细胞的生长周期受到阻滞。
- 董晴晴许慈蔡懿婷王碧君戴强朱黎明
- 关键词：RNA干扰结肠肿瘤凋亡
- 二甲双胍对人胃癌细胞株MKN45增殖和迁徙的影响被引量：5
- 2010年
- 背景：近年发现二甲双胍具有潜在抑制肿瘤的作用,但其在消化系肿瘤尤其是胃癌中的研究较少.目的：研究二甲双胍对人胃癌细胞株MKN45增殖和迁徙的影响,并初步探讨其可能机制.方法：体外培养人胃痛细胞株MKN45,予10 mmol/L二甲双胍进行干预（联合或不联合5-氟尿嘧啶）,以MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位,细胞划痕实验检测迁徙速率,RT-PCR检测AMPKα1、cyclin D1、Bc1-2、Bax、MMP-2、MMP-9 mRNA表达.结果：与对照组相比,二甲双胍作用后,MKN45细胞存活率显著降低,并呈浓度-时间依赖性,细胞凋亡率显著增加,线粒体膜电位显著下降,平均迁徙速率显著降低,cyclin D1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达均显著减少,Bc1-2、BaxmRNA表达显著增加但两者之比降低,AMPKα1 mRNA表达无明显差异.二甲双胍与5-氟尿嘧啶联用对MKN45细胞的存活率无明显协同作用.结论：二甲双胍能抑制人胃癌细胞株MKN45增殖、迁徙,可通过改变线粒体膜通透性促进细胞凋亡.
- 薛知新赵丹瑜许慈孙萍胡姚静静钟捷
- 关键词：二甲双胍胃肿瘤细胞增殖细胞凋亡迁徙
- XAF1基因及蛋白在局灶性小肠胃肠道间质瘤组织中表达的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨XAF1基因及蛋白在小肠胃肠道间质瘤(GISTs)组织中的表达及其与肿瘤危险度分级的关系。方法:分别采用实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白印迹法检测XAF1在10例原发性局灶性小肠GISTs的肿瘤及瘤旁新鲜组织标本中的表达。结果:XAF1mRNA及其蛋白在小肠GISTs组织中的表达量显著低于瘤旁组织(P均<0.01)。中、高危小肠GISTs肿瘤组织中XAF1mRNA的表达均显著低于相应的瘤旁组织(P<0.05),而低危小肠GISTs与其瘤旁组织间XAF1mRNA的表达差异无统计学意义。结论:与瘤旁组织相比,XAF1基因的表达减少可能与小肠GISTs的发生有关。
- 赵丹瑜俞丽芬钟捷李霞许慈谭继宏
- 关键词：小肠胃肠道间质瘤危险度分级
- 靶向抑制磷脂酰肌醇3-激酶110β因子的表达对人胃癌细胞生长影响的实验研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨沉默磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p110β因子的表达对人胃癌细胞生长的影响。方法运用RNA干扰技术,合成靶向抑制PI3Kp110β的小干扰RNA(si RNA)序列并分别瞬时转染人胃癌细胞株AGS、SGC7901和MKN45(si-PI3Kp110β),作为实验组,未转染的细胞为空白对照组(Con),转染无义序列的si RNA为阴性对照组(si-NC)。采用RT-PCR和Western Blot方法验证瞬时转染后PI3Kp110β mRNA和蛋白在空白对照组(Con)、阴性对照组(si-NC)和实验组(si-PI3Kp110β)细胞中的表达水平,并通过MTT法检测细胞增殖及Annexin V-FITC/PI双染法检测AGS细胞凋亡率的情况。结果小分子干扰RNA(si RNA)瞬时转染人胃癌细胞株AGS、SGC7901和MKN45后,能有效下调PI3Kp110β在细胞内的表达水平。与阴性对照组(si-NC)比较,静默PI3Kp110β因子可减少AGS细胞的增殖(P<0.05),并明显增加AGS细胞的凋亡率(P<0.01)。结论小分子干扰RNA可有效下调PI3Kp在人胃癌细胞中的表达,沉默PI3Kp110β因子可有效抑制胃癌肿瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡,提示针对PI3Kp110β蛋白的干预治疗有可能成为抑制胃癌细胞生长的一个新的治疗方法。
- 许慈蔡懿婷董晴晴王碧君戴强朱黎明
- 关键词：RNA干扰胃肿瘤凋亡
- 二甲双胍对AGS胃癌细胞生长侵袭的抑制作用被引量：8
- 2010年
- 目的:研究应用安全性较好的二甲双胍对胃癌细胞的抑制作用,初步探讨可能机制.方法:以二甲双胍联合或不联合5-氟尿嘧啶干预AGS细胞作为实验组,无药物组作对照.干预24、48、72h应用MTT检测细胞增殖,干预48h流式细胞术检测凋亡、线粒体膜电位,72h通过细胞划痕实验反映迁移能力改变,药物作用24h抽提细胞RNA以RT-PCR检测相关基因转录改变.结果:AGS细胞相对活力明显降低(24、48、72h:F=99.32,127.30,235.72,均P<0.01),并具有浓度-时间依赖性,联合应用5-氟尿嘧啶显示协同作用(24h:t=2.97,P<0.05;48、72h:t=4.61,6.02,均P<0.01).线粒体膜电位下降(t=12.43,P<0.01),凋亡增加(t=8.32,P<0.01),平均迁移速率明显减慢(12、24、48h:t=9.13,13.77,14.21,均P<0.01),cyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9mRNA均减少,Bax增加.结论:二甲双胍能够抑制AGS胃癌细胞增殖、迁移,促进凋亡,与5-氟尿嘧啶联合应用具有协同抑制作用.
- 薛知新钟捷赵丹瑜许慈孙萍胡姚静静
- 关键词：胃肿瘤二甲双胍增殖药物协同作用
- RNA干扰抑制磷脂酰肌醇3-激酶p110β的表达增加氟尿嘧啶诱导人胃癌细胞凋亡的能力被引量：2
- 2016年
- 目的探讨沉默磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p110β因子的表达增加氟尿嘧啶(FU)诱导人胃癌细胞凋亡的能力。方法运用RNA干扰(shRNA)技术构建携带靶向抑制PI3Kp110β分子的慢病毒载体LV-sh PI3Kp110β并感染人胃癌细胞株AGS(sh PI3Kp110β组),未转染的细胞为空白对照组(Con组),转染无义序列的对照慢病毒载体LV-shRNA为阴性对照组(sh NC组),荧光显微镜观察慢病毒的感染效率,RT-PCR和Western blot方法验证慢病毒感染后PI3Kp110β mRNA和蛋白在Con、shNC和shPI3Kp110β各组细胞中的表达水平,并用嘌呤霉素筛选PI3Kp110β静默的稳转细胞。在稳转细胞中和对照细胞中加入不同浓度FU分别作用24、48和72 h,通过MTT法检测Con、shNC和shPI3Kp110β各组细胞在加入氟尿嘧啶后细胞增殖的情况,并用Western blot方法检测可能涉及的凋亡相关信号分子的变化。结果慢病毒干扰RNA(shRNA)感染人胃癌细胞株AGS后,能有效下调PI3Kp110β在细胞内的表达水平并成功筛选PI3Kp110β静默的AGS稳转细胞;FU可抑制AGS细胞的增殖,其作用呈现浓度的依赖性;在该细胞中下调PI3Kp110β的表达可增加该细胞对FU抑制细胞生长的敏感性;下调胃癌细胞AGS内shPI3Kp110β分子的表达可显著增加FU诱导凋亡相关蛋白PARP的裂解,抑制Bcl-2蛋白的表达,从而促进胃癌细胞的凋亡。结论 PI3Kp110β shRNA转染人胃癌细胞AGS可有效下调该细胞中PI3Kp110β的表达,增加5-Fu抑制人胃癌细胞生长及促进其凋亡的敏感性,促进凋亡信号通路相关蛋白的活化。
- 许慈蔡懿婷董晴晴王碧君戴强朱黎明
- 关键词：RNA干扰胃肿瘤凋亡
- SGK196蛋白N-糖基化修饰抑制基底样型乳腺癌转移作用机制的研究
- 研究目的探讨SGK196蛋白及其N-糖基化修饰形式在基底样型乳腺癌侵袭转移过程中所起的作用及机制。研究方法1.利用在线数据库信息分析SGK196 m RNA表达水平与乳腺癌病人预后之间的关系;利用Western blot...
- 许慈
- 关键词：转移癌PI3K/AKT
- 人结肠癌细胞中雌激素受体β与mTOR基因相互作用的初步研究
- 背景与目的：
近年来研究发现，雌激素受体β（Erβ）在人结直肠癌组织中的表达较周围正常组织明显下降，在结直肠癌的发生中起保护作用。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,...
- 许慈
- 关键词：雌激素受体ΒDNA甲基化结肠肿瘤细胞表达
- 转移相关基因1在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨转移相关基因1(metastasis associated gene 1,MTA1)在结直肠癌组织中的表达情况及其与结直肠癌临床病理特征和预后的关系。方法:选取2008年至2013年期间在我院经病理科确诊的结直肠癌患者101例,采用免疫组织化学法和实时定量PCR(RT-PCR)方法检测MTA1蛋白和mRNA在结直肠癌和癌旁组织中的表达水平,并回顾性分析其临床病理特征和预后情况。结果:在101例结肠癌组织中MTA1蛋白的阳性表达率显著高于其相应癌旁组织(P<0.01);MTA1蛋白表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、血管-淋巴管浸润、神经浸润呈正相关,与患者预后呈负相关(P<0.05),而与患者年龄、性别无关。在19例结直肠癌组织中MTA1 mRNA的表达水平高于其癌旁组织(P<0.05)。结论:MTA1在结直肠癌组织中呈相对高表达,其表达量的高低可影响患者预后,在结直肠癌的侵袭转移中可能起一定的作用。
- 邹慧敏张莉莉蔡懿婷王碧君许慈朱黎明
- 关键词：结直肠肿瘤预后
