詹澄扬
- 作品数：40 被引量：155H指数：8
- 供职机构：中山医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响
- 钱孝贤陈国庆吴伟康郑振声詹澄扬余步云汤美安张苗青赵顺卿罗汉川
- 不同浓度ET-1引起心肌细胞[Ca^(2+)]_i升高作用的量效关系被引量：2
- 1999年
- 目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的作用以及不同浓度ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ升高作用的量效关系。方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载，检测不同浓度ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ变化。结果：ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ升高呈双相反应，即起始的短暂快速相和随后的持续相。在１×１０－９～５×１０７ｍｏｌ／Ｌ范围内，随着ＥＴ－１浓度的增加，其升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用亦增强；并且这种作用可被ＥＴＡ的特异性受体阻断剂ＢＱ１２３（２×１０６ｍｏｌ／Ｌ）所阻断。结论：ＥＴ－１升高［Ｃａ２＋］ｉ呈剂量依赖关系，其作用具有特异性，并且是通过ＥＴＡ受体介导的。
- 姚平潘敬运詹澄扬詹澄扬
- 关键词：内皮素-1细胞内游离钙心肌细胞
- 体外反搏国内外发展动态与展望被引量：21
- 2003年
- 第五届岭南心血管病学术研讨会暨近年来心血管病防治的前沿问题及新观点学习班于 2 0 0 3年 4月3～ 7日在广州市广东大厦举行 ,来自广东、广西、湖南、海南及其他中南各省、市自治区从事心血管疾病专业人员共 10 0 0余人参加 ,会议期间邀请了国内著名的心脏病专家进行专题讲座 ,深得听众好评 ,本刊特将专家讲稿汇集刊登 ,以满足广大读者的要求。《岭南心血管病杂志》
- 马虹郑振声杜志民詹澄扬靳亚非李怡
- 关键词：体外反搏冠心病疗效血管重建术
- 镁对缺血后再灌注心肌脂质过氧化物的影响被引量：4
- 1998年
- 利用Langendorff装置，制成大鼠心肌缺血－再灌注模型，观察镁对缺血后再灌注心肌脂质过氧化物（malondialdehyde，MDA）的影响。结果表明灌注液中缺失镁，可增加再灌注心肌MDA值（P＜0．05），而高镁可降低再灌注心肌MDA值（P＜0．05）。提示镁能减少心肌缺血后再灌注时自由基的产生，从而对心肌缺血后再灌注损伤有一定保护作用。
- 刘华章詹澄扬
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化物镁
- 高张 NaCl 溶液对失血大鼠血压代偿的作用被引量：2
- 1991年
- 使麻醉大鼠在5min 内失血,致使动脉血压下降至25mmHg,然后静脉注射1/10失血量的高张 NaCl 溶液(Hypertonic solution,HS,7.5%NaCl)或生理盐水(NS)。静脉注射少量 HS 能明显促进失血后血压回升,这个作用能为6-羟多巴胺或巯甲丙脯酸显著减弱,若将这两个药物同时应用,则 HS 的升压作用完全被解除。HS 使血浆 Na^+浓度明显升高,而 NS使之下降。侧脑室微量注射 HS 后也明显促进动脉血压的恢复。这些实验结果表明失血后静脉注射少量 HS 可升高血浆 Na^+浓度,高 Na^+作用于中枢神经系统,激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统,从而促使血压迅速恢复。
- 潘敬运董献红刘金亮宋现力侯慧存詹澄扬
- 关键词：失血动脉血压
- 延髓腹外侧部头端在重度失血兔肾交感神经活动抑制和心率减慢中作用
- 1992年
- 在戊巴比妥钠麻醉兔中,记录股动脉血压,心率(HR)和肾交感神经活动(RSNA)。在10分钟内股动脉放血使平均动脉压(MAP)下降至5.3 kPa,停止放血后让其自然恢复。重度失血过程中RSNA和HR呈现先兴奋后抑制的双相反应。迷走神经切断和静脉注射纳洛酮可翻转重度失血时RSNA的抑制,却不能阻断重度失血时HR的降低。延髓腹外侧头端(RVLM)注射γ一氨基丁酸(GABA)拮抗剂荷包牡丹碱和阿片肽拮抗剂纳洛酮均可翻转重度失血引起的RSNA抑制和HR下降。失血初期RSNA增强和心率(HR)增加不受迷走神经切断、静脉和RVLM注射纳洛酮和RVLM注射荷包牡丹碱的影响。这些结果表明RVLM中的阿片肽和GABA参与重度失血引起的RSNA抑制和HR下降,但与失血初期的RSNA和HR的升高无关。
- 宋现力潘敬运朱小南詹澄扬
- 关键词：失血肾交感神经迷走神经延髓
- 慢性体外反搏对高胆固醇血症猪动脉内皮细胞的影响被引量：9
- 2005年
- 目的探讨慢性增强型体外反博(EECP)能否在体修复高胆固醇血症引起的猪动脉内皮细胞(ECs)损伤。方法高胆固醇血症猪反搏36h后,取前降支进行扫描电镜检查,收集胸主动脉ECs进行蛋白质组学检查。结果高脂组冠脉ECs排列不规则、大量脱落、斑块形成,反搏组ECs呈流线型排列、脱落程度显著减轻;与高脂组相比,在反搏组的ECs检测到6种高表达的蛋白。结论慢性EECP可能通过调节ECs蛋白表达,改善ECs粘附性和代谢及减轻ECs内皮凋亡,从而修复高胆固醇血症对动脉内皮形态和功能的损伤。
- 陈小林何小洪张焰钱月桃梁陆光方典秋詹澄扬郑振声马虹
- 关键词：内皮细胞蛋白质组学形态学
- 增强型体外反搏对犬急性心肌缺血时血管紧张素转换酶的影响被引量：7
- 1999年
- 目的：探讨增强型体外反搏（ＥＥＣＰ） 对急性心肌缺血犬循环及局部组织中血管紧张素转换酶（ ＡＣＥ） 的影响。方法：结扎犬冠脉左前降支造成急性心肌缺血模型，用紫外分光光度法测循环及局部组织ＡＣＥ 活性。结果：急性心肌缺血时循环ＡＣＥ 持续上升，１６５ ｍｉｎ 时，上升幅度趋于平缓，经反搏治疗后６０ ｍｉｎ ，未见对ＡＣＥ 有影响，１２０ ｍｉｎ 时ＡＣＥ 下降，但仍高于正常水平。局部ＡＣＥ 在缺血时均被激活，反搏１２０ ｍｉｎ 后，各组织ＡＣＥ 活性呈不同程度下降，左心室及肾仍高于正常水平，主动脉降至正常，肺部甚至降至正常以下。结论：急性心肌缺血可激活循环及局部ＡＣＥ，体外反搏可能通过降低ＡＣＥ 活性来参与对缺血心肌的保护作用。
- 陆丽吴伟康郑振声詹澄扬钱孝贤
- 关键词：心肌缺血体外反搏血管紧张素转换酶
- 内皮素对成年鼠离体心室肌细胞内游离钙浓度的影响及机制被引量：1
- 1999年
- 目的和方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载，检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化，探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对［Ｃａ２＋］ｉ的作用及其机制。结果：ＥＴ－１（１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ）引起［Ｃａ２＋］ｉ升高分两个时相：快速相和持续相，可被ＥＴＡ的特异性受体阻断剂ＢＱ１２３（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）所阻断。移去细胞外液钙以及用百日咳毒素（２００ｎｇ／ｍＬ）处理１０ｈ后，ＥＴ－１仍引起快速相，但持续相消失。Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ（４μｍｏｌ／Ｌ）和异搏定（２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对ＥＴ－１诱导［Ｃａ２＋］ｉ升高的作用无显著影响。结论：ＥＴ－１升高［Ｃａ２＋］ｉ是通过ＥＴＡ受体介导；快速相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞内Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ不敏感的钙池释放造成，与百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白无关；持续相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞外Ｃａ２＋内流引起，不是通过电压依赖性Ｌ－型钙通道介导。
- 姚平潘敬运詹澄扬
- 关键词：钙通道心肌细胞内皮素
- 慢性体外反搏对高胆固醇血症猪动脉内皮细胞的影响
- 陈小林何小洪张焰钱月桃梁陆光方典秋詹澄扬郑振声马虹
