袁灿
- 作品数：29 被引量：94H指数：7
- 供职机构：中南大学湘雅医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心肌缺血-再灌注反应相关基因研究进展被引量：1
- 2003年
- 心肌缺血 再灌注可诱导许多基因表达发生改变 ,如立早基因、抗氧化酶、一氧化氮合酶、凋亡相关基因、生长因子、热休克蛋白、炎症因子、环氧合酶 2等 ,全面了解这些基因表达改变及其意义 ,对于揭示心肌顿抑和缺血预适应现象的分子机制 ,进一步探索治疗心肌缺血 再灌注损伤的分子靶具有重要意义。
- 袁灿肖献忠
- 关键词：心肌基因表达
- 大鼠心肌缺血预适应相关基因MIP5的克隆及特性分析
- 目的:克隆缺血预适应诱导表达上调的新基因,为进一步揭示心肌缺血预适应内源性保护的分子机制提供线索和思路。方法:通过反复结扎和松解大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血预适应动物模型,取其心肌组织与假手术组心肌组织,经基因芯片检...
- 王建设袁灿张华莉王尧玲邓恭华涂自智肖献忠
- 文献传递
- 大鼠心肌缺血/再灌注相关基因Mip5的表达及特性分析被引量：1
- 2005年
- 目的:研究新基因Mip5(GenBank登录号AY553870)的特性及其在生理或病理状态下的表达变化。方法:运用BLAST,spidey,psort,ClustalW等生物信息学方法对Mip5的相应特性进行分析,并运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)研究基因Mip5的表达。结果:生物信息学分析显示Mip5位于第13号染色体,其开放读码框为909bp,编码302个氨基酸,含有8个外显子和7个内含子。Mip5蛋白含有6个Kelch结构。RT-PCR检测发现正常时,Mip5在心,脑,肾等组织中表达丰度较高,而在骨骼肌和肝脏组织未能检测到其表达;缺血/再灌注损伤后不同时间心肌组织中Mip5的表达较假手术组明显升高,在再灌注后3h达高峰,12h恢复至基线水平。结论:上述结果表明Mip5为缺血/再灌注相关基因,可能在心肌缺血病理过程中发挥作用。
- 王建设袁灿王慷慨张华莉鄂顺梅刘梅冬刘可陈广文肖献忠
- 关键词：生物信息学心肌缺血
- 心肌短暂缺血-再灌注反应基因的筛选、克隆和功能初步研究
- 短暂的心肌缺血-再灌注可以诱导许多具有细胞保护作用的基因表达上调,这些表达上调的基因是心肌内源性保护分子机制的重要组成部分.该文采用大鼠心肌短暂缺血-再灌注动物模型,运用抑制消减杂交方法,构建了大鼠心肌短暂缺血-再灌注诱...
- 袁灿
- 关键词：抑制消减杂交基因芯片聚类分析基因克隆基因功能
- 新基因Mip1的过表达对去血清培养条件下C_2C_(12)细胞生长周期的影响被引量：5
- 2004年
- 【目的】建立稳定表达新基因Mip1的细胞株 ,并探讨正常和应激状态下Mip1过表达对细胞生长周期的影响。【方法】脂质体转染Mip1的真核表达质粒于C2 C12 细胞中 ,G4 18筛选阳性克隆 ,Westernblot鉴定高表达克隆 ,流式细胞术检测正常和去血清状态下Mip1转基因细胞株和空载体转基因细胞株的生长周期分布情况。【结果】建立了稳定高表达新基因Mip1的C2 C12 细胞株 ,并发现Mip1的过表达可减轻去血清对C2 C12 细胞的生长抑制作用。【结论】Mip1在应激状态下可能具有促细胞生长的功能。
- 袁灿王秋鹏刘瑛王建设陈广文刘梅冬肖献忠
- 关键词：转染细胞周期
- 缺血预适应大鼠心肌基因表达谱的改变
- ＜正＞ 目的:运用基因表达谱芯片技术研究大鼠心肌缺血预适应时基因表达谱的改变,从基因组水平阐明缺血预适应心肌保护的分子机制,为临床防治缺血-再灌注损伤及缺血性心脏疾病提供新的思路。方法:通过反复结扎及松开雄性Wistar...
- 吕青兰陈广文袁灿王尧玲夏珂肖献忠
- 文献传递
- 新基因MIP2的克隆和特性分析
- 2008年
- 目的克隆1个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因MIP2,并分析其相关特性。方法采用生物信息学方法,克隆了1个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因MIP2,分析了新基因的若干特性;采用PCR从cDNA文库中克隆MIP2的开放阅读框。结果MIP2定位于大鼠染色体1q42.12,含14个外显子和13个内含子,开放阅读框(ORF)为1497bp,编码498个氨基酸。在其编码蛋白的N-端含1个CTLH结构域,C-端有5个WD重复序列;MIP2的开放阅读框经测序证实与预测的完全一样;多组织膜RNA印迹证实了MIP2转录本的存在,且显示该基因在心与骨骼肌表达最高,其次是脾和睾丸,在其他组织表达较低或无表达。结论成功克隆了1个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因MIP2。
- 蒋磊王慷慨袁灿陈广文刘可王桂良肖献忠
- 关键词：新基因生物信息学克隆
- cDNA微阵列结合聚类分析探讨大鼠心肌缺血-再灌诱导的基因表达谱改变被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨大鼠心肌缺血 再灌诱导的基因表达谱改变 ,为揭示心肌内源性保护的分子机制提供新的线索和思路。方法 :采用反复短时间结扎及松解左冠状动脉主支构建大鼠心肌缺血 再灌反应动物模型 ,运用含 4 0 97个大鼠基因点的cDNA芯片检测大鼠心肌缺血 再灌处理后不同时间点 (1,3,6 ,12 ,2 4h)的基因表达情况 ,并采用SOM算法将具有相似表达模式的基因进行聚类。结果 :短时间缺血后再灌 1,3,6 ,12 ,2 4h分别有 75 ,779,2 0 5 ,15 5 ,16 6个基因表达发生改变。具有相同表达模式的基因被聚为 12类。结论 :心肌缺血 再灌可以诱导心肌的基因表达谱发生改变 ,具有相似表达模式的基因可能具有相似的功能或相似的表达调控机制。
- 袁灿赵震宇刘瑛吕青兰王秋鹏肖献忠
- 关键词：CDNA微阵列聚类分析心肌缺血基因表达谱CDNA芯片
- 一个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因Mip1的克隆和特性分析被引量：15
- 2004年
- 采用生物信息学方法和 5′cDNA末端快速扩增法 (RACE)技术相结合 ,克隆了一个大鼠心肌缺血 再灌诱导表达上调的新基因Mip1,并经RT PCR测序及多组织膜RNA印迹证实 .生物信息学分析显示 ,MIP 1定位于大鼠染色体 1q12区 ,含 5个外显子和 4个内含子 ,开放阅读框 (ORF)为 182 7bp ,编码 6 0 8个氨基酸 ,其编码蛋白N端含KRAB结构域 ,C端含 14个连续的C2H2型锌指蛋白结构域 ,氨基酸第 2 77位至 2 93位为双向的核定位信号 ,多组织膜RNA印迹显示该基因在脑组织表达最高 ,其次是心脏 ,在其他组织表达较低或无表达 .进一步深入研究该基因的功能具有重要生物学意义 .
- 袁灿张华莉刘瑛王秋鹏肖献忠
- 关键词：基因生物信息学克隆脑组织心肌细胞
- 用生物信息学方法克隆大鼠核不均一核蛋白A2/B1基因被引量：2
- 2004年
- 采用外显子预测、序列匹配、序列拼接等生物信息学方法电子克隆了一个在大鼠心肌缺血预适应中表达上调的表达序列标签所代表的核不均一核蛋白A2/B1基因,用逆转录聚合酶链反应证实了该基因的开放阅读框。它的开放阅读框为1026 bp,由10个外显子构成,推测编码341个氨基酸。它的编码区与人和小鼠的核不均一核蛋白A2/B1基因分别有92％和95％的一致性,蛋白质序列的一致性几乎为100％。这些结果表明核不均一核蛋白A2/B1基因在不同物种间高度保守,它在大鼠心肌缺血预适应中表达上调,可能在缺血预适应的内源性保护机制中发挥了重要的作用。
- 张华莉袁灿肖献忠
- 关键词：病理学与病理生理学生物信息学缺血预适应电子克隆表达序列标签
