公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

肿瘤发生发展与FEZ1／LZTS1关系的研究进展被引量：1: 2011年; 肿瘤的发生与基因的改变，特别是原癌基因的激活及抑癌基因的失活有密切的联系。在肿瘤的发生过程中，8p的缺失是多种人类肿瘤发生中重要的遗传学改变，人们一直期望如同在3p的缺失区域发现FHIT基因一样在8p发现重要的候选抑癌基因。; 董博文郑桐森代文杰; 关键词：肿瘤发生发展 FEZ1 候选抑癌基因 FHIT基因遗传学改变原癌基因

双硫仑联合铜离子对乐伐替尼耐药肝癌细胞Huh7增殖及凋亡的影响被引量：6: 2020年; 目的建立乐伐替尼肝细胞肝癌(简称"肝癌")细胞耐药模型,以研究双硫仑联合铜离子对乐伐替尼耐药细胞Huh7增殖和凋亡的影响。方法通过CCK8法检测乐伐替尼作用下Huh7细胞的半抑制浓度(IC50),采用浓度递增法诱导Huh7细胞乐伐替尼耐药。各组细胞处理:对照组为Huh7细胞加普通培养液培养后的细胞;敏感组为Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼培养后的细胞;耐药组为耐药Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼培养后的细胞;联合组为耐药Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼+1μmol/L双硫仑+0.5μmol/L铜离子培养后的细胞;抑制剂组为耐药Huh7细胞加10μmol/L乐伐替尼+10μmol/L Akt抑制剂MK2206培养后的细胞。CCK8法及流式细胞术分别检测细胞的存活率和凋亡率;Western blot法检测磷酸化-Akt(p-Akt)和半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)和B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达;Transwell法检测细胞侵袭性。结果乐伐替尼耐药细胞系成功建立,选取10、20、40、60、80及160μmol/L 6个乐伐替尼浓度对Huh7细胞作用48 h后计算得出细胞IC50为12.35μmol/L。耐药组细胞存活率明显高于敏感组(P<0.01),联合组细胞存活率明显低于耐药组(P<0.01),抑制剂组细胞存活率明显低于耐药组(P<0.05)。与耐药组比较,联合组及抑制剂组p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.01)、caspase-9明显升高(P<0.01),而Bcl-2蛋白在耐药组和联合组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组细胞凋亡率明显高于耐药组(P<0.01)。Transwell结果显示联合组的肿瘤细胞侵袭数明显少于耐药组(P<0.01)。结论双硫仑联合铜离子能增加乐伐替尼对乐伐替尼耐药肝癌细胞Huh7的敏感性,同耐药组相比其细胞抑制率明显提高,其机制可能与抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt通路及促进caspase-9蛋白表达有关。; 董博文李子一李伟东代文杰; 关键词：肝细胞肝癌磷酸化蛋白激酶B

全选清除导出

共1页<1>

董博文

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

董博文

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈