胡志云
- 作品数：12 被引量：69H指数：5
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氟桂利嗪对脑海马迟发性神经元死亡沙土鼠空间分辨学习能力的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:氟桂利嗪是通过血脑屏障的细胞钙超载阻滞剂。探其对迟发性神经元死亡发生后沙土鼠空间分辨学习的影响及对脑海马CA1区神经元的保护作用。方法:实验于2004-03/06在大连医科大学基础医学院生理实验室完成。将健康雄性蒙古沙土鼠56只随机分3组:假手术组(n=8),缺血再灌注组(n=24),氟桂利嗪组(n=24),后两组又分为缺血5min后再灌注2d及7d组和Y迷宫组3个亚组,每亚组8只动物。缺血再灌注组和氟桂利嗪组夹闭双侧颈总动脉制备缺血再灌注模型,假手术仅暴露双侧颈总动脉,不夹闭。氟桂利嗪组术后胃灌氟桂利嗪5mg/kg,1次/d,直至处死前1d;其他两组胃灌生理盐水0.5mL。术后第4天利用Y迷宫检测动物空间分辨学习能力,包括学习获得所需天数及条件反射次数。实验沙土鼠脑组织结构变化及细胞内显微结构变化以免疫组织化学染色法及电镜技术桧测观察。结果:经补充56只动物进入结果分析。①Y迷宫学习获得所需天数:缺血再灌注组多于假手术组和氟桂利嗪组(5.88±0.99,2.00±0.76,2.13±0.64,P<0.01),假手术组和氟桂利嗪组比较无差异(P>0.05)。②Y迷宫学习获得条件反射次数:3组间无差异(P>0.05)。③术后7d脑海马CA1区存活神经元数:缺血再灌注组少于假手术组和氟桂利嗪组犤(8.95±2.29),(65.04±8.09),(42.13±5.90)个/视野,P<0.01犦,氟桂利嗪组仍少于假手术组(q=10.94,P<0.01)。④脑组织病理变化:电镜观察可见迟发性神经元死亡早期形成大量的多泡体,并广泛分布于CA1区神经元树突,是凋亡早期的特征性表现,5mg/kg氟桂利嗪可明显减少CA1区神经元的脱失。结论:脑缺血5min造成海马CA1区神经元选择性迟发性死亡,同时产生空间分辨学习能力的可逆性损害。5mg/kg的氟桂利嗪治疗性用药在一定程度上可以阻止迟发性神经元死亡,同时对学习、记忆等高级神经功能具有保护性作用。
- 胡志云姜长斌尹林张文娣
- 关键词：氟桂利嗪
- 氟桂利嗪对海马迟发性神经元死亡的保护作用及对空间分辨学习的响
- 在人类和沙土鼠,短暂的全脑缺血使海马CN<,1>区发生迟发性神经元死亡(delayed neuronal death DND),并产生学习和记忆功能的损害.本研究初步探讨了DND发生后对沙土鼠空间分辨学习的影响.短暂的全...
- 胡志云
- 关键词：沙土鼠脑缺血谷氨酸神经生长因子氟桂利嗪
- 文献传递
- 脑缺血再灌注后海马CA_1区谷氨酸的表达变化及氟桂利嗪的影响被引量：7
- 2003年
- 目的 观察暂短性脑缺血再灌注后沙土鼠海马区谷氨酸的表达变化以及氟桂利嗪干预的影响。方法 按照Kirino的方法 ,制作缺血再灌注模型。于缺血再灌注后 1、2、7天采取免疫组化方法检测谷氨酸表达 ,并于 7天在电镜和光镜下观察组织学变化。结果 缺血再灌注组 1天及 2天海马CA1区谷氨酸表达增高 (P <0 .0 1) ,7天恢复正常。光镜及电镜可见给药组存活的神经元数目明显多于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。结论 谷氨酸表达增高可能是鼠脑海马区迟发性神经元死亡的原因之一 ,氟桂利嗪可抑制谷氨酸的表达 ,对缺血的神经元起保护作用。
- 陶定波胡志云姜长斌雷征林
- 关键词：脑缺血谷氨酸氟桂利嗪迟发性神经元死亡钙离子拮抗剂
- 自测健康评定量表在抑郁症患者中的应用被引量：10
- 2011年
- 目的观察测试一般人群、抑郁症患者自测健康评定量表(SRHMS)的信度、效度、反应度,评价临床疗效。方法回顾性分析大连医科大学附属第一医院2003年10月至2010年10月收治的100例抑郁症患者临床资料,对100例抑郁症患者和同期大连医科大学附属第一医院健康体检的100名一般人群同时进行自测健康评定量表(SRHMS)评定。结果抑郁症患者的自测健康与一般人群存在显著性差异。相关分析发现长期住院的抑郁症患者健康状况调查问卷评分与不良反应量表呈负相关(P<0.05)。结论 SRHMS能够反映不同人群、不同年龄、不同家庭人均收入、不同文化程度、不同职业和不同住地评价者间自测健康的差异。量表还能够敏感地反映个体在不同时间内自测健康的变化。以上结果表明SRHMS是可靠的、有效的、灵敏的。SRHMS是健康测量和临床疗效评价的一个有效工具。
- 张文娣许晶胡志云
- 关键词：自测健康躯体疾病评定量表
- 脑缺血再灌流后鼠脑海马区神经生长因子的表达及氟桂嗪的影响
- 2001年
- 目的：观察短暂性脑缺血再灌流后，鼠脑海马区神经生长因子（NGF）表达的变化及氟桂利嗪干预的影响。方法：46只沙土鼠随机分为对照组（n=8)，缺血再灌流组（n=18)，给药组（n=20）。参照Kirino的方法。制作缺血再灌流模型。于缺血再灌流后1、2、7天采取免疫组化方法检测NGF表达，并于7天在电镜和光镜下观察组织学改变。结果：缺血再灌流组1天及2天NGF表达下降（P<0.01)，7天恢复正常。给药组NGF表达与正常对照组无显著性差异。光镜及电镜下可见给药组存活的神经元数目明显多于缺血再灌流组（P<0.01）。结论：NGF表达下降可能是鼠脑海马CA1区迟发性神经元死亡的原因之一，氟桂利嗪可增加NGF的表达，对缺血的神经元起保护作用。
- 陶定波胡志云
- 关键词：脑缺血氟桂利嗪迟发性神经元死亡
- 频发短暂性脑缺血发作与颈内动脉狭窄关系的研究被引量：20
- 2005年
- 目的探讨颈内动脉狭窄与频发短暂性脑缺血发作(TIA)的相关性及临床特点。方法采用数字减影血管造影(DSA)对41例频发TIA患者(TIA组)及25例单纯动眼神经麻痹患者(对照组)进行检查。TIA组按颈内动脉狭窄程度分为3个亚组无狭窄组9例,轻度狭窄组11例,重度狭窄组21例。结果①TIA组32例(78%)患者有颈内动脉狭窄,以颅外段狭窄居多。其中严重狭窄21例(51%),与对照组比较,差异有显著意义。②颈内动脉狭窄患者症状持续时间小于无狭窄患者,差异有显著意义。③8例一过性黑患者出现于颈内动脉狭窄组,且均为重度狭窄。结论颈内动脉狭窄可能是频发TIA的主要病因。伴颈内动脉狭窄的患者频发TIA症状持续时间短,一过性黑可能预示颈内动脉严重狭窄。
- 孙晓培许晶宋凡韩杰胡志云梁战华
- 关键词：频发短暂性脑缺血发作颈内动脉狭窄数字减影血管造影(DSA)频发TIA颅外段黑矇
- 发作性运动障碍的临床特征及发病机制被引量：3
- 2005年
- 目的探讨发作性运动障碍(PMD)的临床特征及发病机制。方法回顾性分析5例发作性运动诱发舞蹈手足徐动症(PKC)和2例发作性持续运动诱发肌张力障碍(PED)患者的临床资料。结果5例PKC发作均由突然运动诱发,表现肌肉僵直、肌张力增高3例,表现肢体扭动、肌张力不全3例(其中1例先为肢体僵直后扩展为周身扭动)。2例PED由持续运动诱发,表现为肢体不自主运动,持续数秒至数分钟缓解。脑电图(EEG)或动态脑电图(AEEG)示疒间样放电5例,头部CT或MR I检查正常5例,异常2例。4例PKC予卡马西平治疗有效,1例PED予较大剂量丙戊酸钠有效。结论PMD表现为发作性锥体外系症状,多由突然运动诱发。大部分病例的EEG有疒间样放电,抗癫疒间药物治疗有效。提示PMD的发病机制可能与癫疒间类似或相同。
- 宋凡胡志云
- 关键词：发作性舞蹈手足徐动症肌张力障碍脑电图
- 氟桂利嗪对缺血再灌注后沙土鼠CA1区迟发性神经元死亡的保护作用
- 2005年
- 目的 探讨迟发性神经元死亡(DND)发生的机制及氟桂利嗪对海马CA1区神经元的保护作用。方法 将实验动物随机分为脑缺血再灌注组、给药组及假手术组。采用免疫组织化学染色及电镜下观察脑组织病理变化的方法观察缺血再灌注后海马各亚区谷氨酸及神经生长因子的表达变化及氟桂利嗪的神经保护作用。结果 脑缺血再灌注第1天和第2天海马各亚区谷氨酸表达增高,与药物组及对照组比较差异显著(P <0 .0 1) ,其第2天表达增高最为显著,与第1天比较P <0 .0 1;脑缺血再灌注第1天和第2天海马CA1区神经生长因子表达增高,与药物组及对照组比较P <0 .0 1,其第2天表达增高最为显著,与第1天比较P <0 .0 5 ;脑缺血再灌注第7天见海马CA1区神经元广泛性脱失,胶质细胞大量增生,缺血再灌注组和给药组海马CA1区存活的神经元均少于对照组(P <0 .0 1) ,但给药组存活的神经元数目又明显多于缺血再灌注组(P <0 .0 1)。结论 氟桂利嗪可以阻止谷氨酸的持续性高表达及神经生长因子的表达下降,从而对DND的发生起到保护作用。
- 胡志云姜长斌王洪津雷征林陶定波韩杰
- 关键词：再灌注神经元氟桂利嗪
- Creutzfeldt-Jakob病的临床及病理分析被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨 Creutzfeldt- Jakob病 (CJD)的临床特点及诊断 ,提高生前确诊率。方法 对 4例经病理证实的 CJD患者的临床表现、光镜及电镜所见进行分析。结果 4例均具有典型的临床表现 ,病理可见神经细胞变性死亡 ,胶质细胞增生 ,无炎性改变 ,电镜除可见上述改变外 ,还可见部分髓鞘及轴索的肿胀、变性。结论 此病多为散发性 ,无特殊有效治疗 ,预后差。临床病理检查是确诊 CJD的最佳检查方法。
- 陶定波孙晓培宋凡胡志云雷征霖
- 关键词：亚急性海绵状脑病临床病理CJD
- Creutzfeldt-Jakob病4例临床特点及病理分析被引量：1
- 2003年
- 目的 :探讨Creutzfeldt Jakob病 (CJD)的临床特点及诊断 ,提高生前确诊率。方法 :对 4例经病理证实的CJD患者的临床表现、光镜及电镜所见进行分析。结果 :4例均具有典型的临床表现 ,病理可见神经细胞变性死亡、胶质细胞增生、无炎性改变 ,电镜除可见上述改变外 ,还可见部分髓鞘及轴索的肿胀、变性。结论 :此病多为散发性 ,无特殊有效治疗 ,预后差。
- 孙晓培陶定波胡志云王璐
- 关键词：CREUTZFELDT-JAKOB病病理分析
