王柏秋
- 作品数：31 被引量：71H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省科技攻关计划黑龙江省自然科学基金黑龙江省杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性胃癌的比较基因组杂交研究被引量：7
- 1999年
- 目的 研究胃癌发生和发展过程中是否涉及其它未知的癌基因和抑癌基因。方法 采用比较基因组杂交法(com parative genom ic hybridization,CGH)分析了43 例原发性胃癌。结果 3p(8/43)、8q(8/43)、20 号染色体[20(9/43),20p(7/43)、20q(4/43)]、12q(16/43)、13q(12/43)的扩增,19 号染色体[19(15/43),19p(13/43)]、17 号染色体[17(8/43),17p(10/43)]、16 号染色体(10/43)和1p(11/43)区域的缺失为胃癌的特征性变化。结论 提示3p、8q、12q、13q、20 号染色体、17 号染色体、16 号染色体和1p 区域可能存在一些与胃癌形成相关的未知基因。
- 傅松滨王柏秋关新元夏建川吕嵩张贵寅李璞
- 关键词：胃癌比较基因组杂交基因克隆
- 高转移肺腺癌细胞系A2和A549中肿瘤抑制基因p16表达的研究
- 为探讨肿瘤抑制基因对肺腺癌细胞生长的抑制作用,我们用 FuGene 转染方法将 p16的表达质粒分别转入两个 p16低表达的具高转移能力的肺腺癌细胞系 A2和 A549中,并对转染前后的肿瘤细胞进行了细胞生长曲线、凋亡检...
- 金焰承慧吴焱高慧王柏秋傅松滨
- 关键词：P16基因肺腺癌
- 文献传递
- p16基因在肺癌中表达的研究
- 1999年
- 王柏秋高慧傅松滨李钰薛雅丽刘岸史忠诚张贵寅李璞
- 关键词：肺癌P16基因基因表达
- 野生型P53、P16基因协同对肺腺癌细胞系生长抑制作用的研究被引量：9
- 2001年
- 为了探讨野生型P5 3基因及P16基因在恶性肿瘤基因治疗中的作用 ,用腺病毒为载体将野生型P5 3基因转入高、低转移的肺腺癌细胞系Anip973、AGZY83 -a和经野生型P16基因质粒转染的高、低转移肺腺癌细胞系Anip973(Anip973P16 )、AGZY83-a(AGZY83-aP16 )。对各组转染细胞进行生长曲线、MTT生长抑制率、原位末端标记、Western -blotting等技术检测分析。结果发现 (1)野生型P5 3蛋白的过表达对上述肺腺癌细胞系均呈现出较强的生长抑制作用。 (2 )野生型P5 3蛋白的过表达对高转移肺癌细胞系Anip973的抑制作用明显高于低转移细胞系AGZY83 -a。 (3)野生型p5 3蛋白的过表达对经野生型P16基因转染的高、低转移的肺癌细胞Anip973、AGZY83-a抑制作用明显高于未经P16基因转染的细胞。野生型P5 3基因可以作为肺腺癌基因治疗的候选基因。肿瘤抑制基因P5 3、P16的联合转染可能是对肺腺癌进行基因治疗的有效手段。
- 闫承慧王柏秋吴焱傅松滨李璞
- 关键词：野生型P53基因P16基因ANIP973
- 恶性肿瘤的基因治疗被引量：6
- 1998年
- 恶性肿瘤的基因治疗是近年来肿瘤治疗领域中受人瞩目的热点，随着方法学的改进，这种基因治疗已从基础研究转向临床并显示出其独有的优越性和生命力。本文对近年来肿瘤基因治疗研究中的几种方法综述如下。
- 王柏秋傅松滨李璞
- 关键词：恶性肿瘤肿瘤基因治疗
- 非小细胞肺癌中p16基因的突变研究被引量：3
- 1999年
- 目的 探讨ｐ１６ 基因在非小细胞肺癌发生发展过程中所起作用。方法 应用 Ｐ Ｃ Ｒ 与双链 Ｄ Ｎ Ａ 直接测序技术对４０ 例非小细胞肺癌中ｐ１６ 基因外显子２ 的纯合缺失与序列改变进行了研究。结果４０ 例非小细胞肺癌中有２ 例存在ｐ１６ 基因外显子２ 的纯合缺失；１４ 例肿瘤 Ｄ Ｎ Ａ 样品中检出ｐ１６ 基因外显子２ 的１９ 个点突变和１ 个移码突变。其中８ 个突变位于１２１ 位密码子中３８０ 位碱基处。结论 ｐ１６ 基因点突变在非小细胞肺癌中发生频率较高，是参与非小细胞肺癌发生发展的主要突变形式。非小细胞肺癌中ｐ１６ 基因的突变热点为１２１ 位密码子中３８０ 位碱基的转换与颠换。
- 王柏秋黄承滨刘权章张贵寅李璞
- 关键词：非小细胞肺癌P16基因肺癌基因突变
- 非小细胞肺癌6号染色体长臂的基因扫描分析被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨 6号染色体长臂上与非小细胞肺癌发生相关的微卫星位点。方法 应用多重PCR对 41例非小细胞肺癌中 6号染色体长臂上的 18个微卫星位点进行扩增。PCR产物应用聚丙烯酰胺凝胶电泳分离 ,电泳结果用 Gene Scan TM ,Genotyper TM软件进行分析。结果 各个位点有明显不同的杂合性缺失 (loss of heterozygosity,L OH)频率 ,从 3.85 %到 38.45 %不等 ,总 L OH频率为 5 8.5 % (2 4/ 41)。L OH频率超过 2 0 %的位点共有 8个 ,主要分布在 6 q2 4及 6 q2 7。具体范围为 6 q2 4- 6 q2 5 .3[D6 S16 99(35 % )、D6 S40 9(2 3.33% )、D6 S44 1(33.33% ) ]及 6 q2 6 - 2 7[D6 S15 5 0 (38.45 % )、D6 S2 6 4(2 0 % )、D6 S15 85 (2 5 % )、D6 S44 6 (33.33% )、D6 S2 81(30 .77% ) ]。结论 6 q2 4及 6 q2 7附近可能存在与非小细胞肺癌发生相关的肿瘤抑制基因。
- 高慧王琦王柏秋闫承慧王胜发王柏春朱江黄承滨傅松滨
- 关键词：非小细胞肺癌6号染色体长臂基因扫描肿瘤抑制基因
- 肺腺癌中 p16 基因外显子2的突变分析被引量：2
- 1997年
- 为了解肺腺癌ｐ１６基因外显子２的突变情况，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）及ＰＣＲ双链ＤＮＡ循环测序技术分析了２２例肺腺癌中的ｐ１６基因，结果显示：２２例肺腺癌中存在２例纯合缺失，３例点突变。其中病例１密码子５６由ＣＴＧ→ＣＡＧ的突变，编码的氨基酸由亮氨酸变为谷氨酰胺；病例１２密码子１２１由ＴＡＣ→ＴＧＣ的突变，编码的氨基酸由酪氨酸变为半胱氨酸；病例１０密码子８０由ＧＡＧ→ＡＡＧ的突变，编码的氨基酸由谷氨酸变为赖氨酸，同时这例密码子７９存在一个由ＣＧＧ→ＡＧＧ的同义突变。另外还发现１例由单碱基缺失导致的移码突变。ｐ１６基因在２２例肺腺癌中纯合缺失频率为９．１％，基因突变频率为２７．３％。可见，多重肿瘤抑制基因ｐ１６与肺腺癌的发生发展密切相关并在其演进过程中起着一定的作用。
- 王柏秋傅松滨李克深刘春祥张贵寅李璞
- 关键词：P16基因PCR
- 全文增补中
- 非小细胞肺癌6号染色体长臂的杂合性缺失的微卫星扫描分析被引量：4
- 2001年
- 为探讨 6号染色体长臂上与非小细胞肺癌发生相关的微卫星位点 ,应用多重PCR对 41例非小细胞肺癌中 6号染色体长臂上的 36个微卫星位点进行扩增。PCR产物应用聚丙烯酰胺凝胶电泳分离 ,电泳结果用GeneScanTM、GenotyperTM软件进行分析。结果发现各个位点有明显不同的LOH频率 ,除D6S1 5 79在 41例非小细胞肺癌中未发现杂合性缺失外 ,其余 35个位点均有至少一个位点发生突变 ,LOH频率从 3.5 7%到 75 %不等 ,总LOH频率为 78% ( 32 /41 ) ,其中D6S30 2位点的LOH频率最高 ( 75 % )。LOH频率超过 2 0 %的位点共有 1 4个 ,主要分布在 2个区域。其中有 6个位点 :D6S45 8( 2 1 .43% )、D6S1 694( 2 6.92 % )、D6S1 71 7( 35 .71 % )、D6S1 5 65 ( 4 0 % )、D6S30 2 ( 75 % )、D6S1 70 6( 36.36% )分布在 6q2 1附近 ,具体区域是 6q1 6.3 q2 1 ;有 5个位点 :D6S1 5 5 0 ( 38.46% )、D6S2 64( 2 0 % )、D6S1 5 85 ( 2 5 % )、D6S446( 33.33% )、D6S2 81( 30 .77% )分布在 6q2 7附近 ,具体区域是 6q2 6～q2 7。因此 6q2 1、q2
- 高慧王琦王柏秋闫承慧王胜发王柏春朱江黄承滨傅松滨李璞
- 关键词：非小细胞肺癌6号染色体长臂基因扫描杂合性缺失肿瘤抑制基因微卫星
- 如何用细胞增殖试剂WST-1使报告基因分析标准化
- 2000年
- 王琦王柏秋傅松滨
- 关键词：报告基因
