王松
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
- 供职机构：南京医科大学基础医学院微生物学系与免疫学系更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 转化生长因子β1诱导星形胶质细胞产生Jagged1的初步探讨被引量：1
- 2011年
- 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对激活星形胶质细胞产生Jagged1基因的影响。方法对脂多糖(LPS)激活的星形胶质细胞,给予TGF-β1培养24 h,提取星形胶质细胞mRNA,观察各个时间点(0、6、12及24 h)Jagged1 mRNA的水平。结果 TGF-β1促进星形胶质细胞产生Jagged1 mRNA,并随培养时间的延长,星形胶质细胞中Jagged1 mRNA水平逐渐衰减(P<0.05)。结论 TGF-β1能使激活的星形胶质细胞产生Jagged1 mRNA,可能通过Jagged1/Notch通路的激活导致髓鞘修复障碍。
- 高霞曾彦英顾冰洁马玉苹王松季晓辉丁国宪刘莉陈伟贤
- 关键词：星形胶质细胞转化生长因子Β1
- PPARγ激动剂干预对激活星形胶质细胞Jagged1的影响
- 2011年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮干预对激活星形胶质细胞产生Jagged1的影响。方法采用脂多糖(LPS)刺激纯化的星形胶质细胞,将不同梯度浓度吡格列酮(0.01,0.1,1.0,10.0μm)和转化生长因子β1(10 ng/ml)共刺激星形胶质细胞6 h,提取细胞RNA。结果吡格列酮呈浓度依存性抑制LPS激活星形胶质细胞中Jagged1的mRNA表达(P<0.05)。结论吡格列酮抑制星形胶质细胞Jagged1的产生,Jagged1/Notch通路的激活可能随之减弱,有利于多发性硬化的髓鞘修复。
- 曾彦英陈伟贤高霞王峥顾冰洁王松季晓辉
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ星形胶质细胞转化生长因子Β1
- AMD3100、CXCR7抗体对自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓和脾细胞SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达的影响
- 2011年
- 目的研究AMD3100、CXCR7抗体对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune en-cephalomyelitis,EAE)大鼠脊髓和脾脏中趋化因子SDF1α及其受体CXCR4、CXCR7表达的影响。方法采用MBP68-86和完全福氏佐剂配置的完全抗原免疫Lewis大鼠制备EAE模型。将大鼠随机分为对照组、AMD3100组、CXCR7抗体组和EAE组,于免疫后第0、2、4、6天给予相应药物干预:AMD3100组按体质量2.5mg/kg腹腔注射AMD3100,CXCR7抗体组腹腔注射CXCR7抗体20μg/只,EAE组腹腔注射等量生理盐水。每天对大鼠进行神经功能评分,免疫后第15天行RT-PCR检测各组脊髓及脾脏中SDF1α、CXCR4、CXCR7mRNA表达,行HE染色观察大鼠脊髓组织病理变化。结果 (1)与对照组相比,EAE组大鼠脊髓血管周围有大量性炎细胞浸润,神经功能评分明显增加,AMD3100组、CXCR7抗体组和EAE组脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脾细胞SDF1α、CXCR7 mRNA表达减少(P<0.01);(2)与EAE组相比,AMD3100组大鼠神经功能评分增加,脾细胞CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7表达无统计学差异;(3)与EAE组相比,CXCR7抗体组大鼠神经功能评分增加,脾细胞SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达无统计学差异。结论 AMD3100和CXCR7抗体均能加重EAE病情,上调EAE脾细胞CXCR4和CXCR7 mRNA的表达。
- 李冠宇王松季晓辉金庆文
- 关键词：受体CXCR4
- CD-1遗传背景小鼠EAE模型:遗传背景对临床表现的影响
- 2013年
- 目的:制作不同基因背景小鼠自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型,比较不同遗传背景小鼠发病、神经功能评分和病理变化的差异。方法:用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗原(MOG35-55)免疫C57BL/6和CD-1基因背景小鼠,用完全弗氏佐剂作为抗原载体,并在不同时间点用精制百日咳毒素增强免疫效果,建立自身免疫性脑脊髓炎模型;记录小鼠发病时间与表现,每天进行神经功能评分,并取其脑和脊髓组织进行病理学检查和以CD4、IL-17为靶标的免疫组化染色。结果:C57BL/6组小鼠发病高峰期出现于初次免疫后17～25 d,表现典型的拖尾、单侧或双侧后肢瘫痪等改变,神经功能评分在3分左右;CD-1组小鼠发病高峰期较C57BL/6组推迟,出现于免疫后35～40 d,可见相似的拖尾及偏瘫表现,神经功能评分在2.8分左右。病理检查可见C57BL/6模型小鼠脑、脊髓出现炎症性细胞浸润,而CD-1小鼠的炎性改变相对较轻、且主要出现于脊髓;罗克沙尔固蓝染色法鉴定显示,模型小鼠脑脊髓组织出现脱髓鞘病变,以C57BL/6小鼠更为严重。免疫组织化学法显示2种模型小鼠发病高峰期均存在不同程度的CD4+及IL-17+炎性细胞的浸润。结论:不同的遗传背景对EAE模型发病、临床表现和病理改变有明显影响;CD-1小鼠亦可运用于制作慢性迁延性EAE模型,更符合人类多发性硬化的特点。
- 王松顾冰洁张璐李冠宇杨晓帆王慧娟胡刚季晓辉
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎C57BL
