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联氨基姜黄素抑制STAT3信号通路对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移性的影响被引量：17: 2011年; 目的探讨姜黄素衍生物——联氨基姜黄素(hydrazinocurcumin,HC)通过抑制STAT3(signal transduction and activators of transcription-3)信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移性的影响。方法以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象,分DMSO对照组和HC处理组。采用MTT法检测HC对MDA-MB-231乳腺癌细胞的生长抑制作用,刘氏染色检测细胞形态学改变,Transwell小室检测细胞侵袭能力,细胞划痕试验检测细胞迁移能力,Western blot检测STAT3、p-STAT3、MMP-9及MMP-2的蛋白表达水平。结果 MTT检测显示,HC处理的细胞生长受到抑制,其抑制率呈时间-剂量依赖关系;刘氏染色发现处理细胞形态发生改变,细胞变圆;Transwell小室检测显示对照组穿膜细胞数为(598.00±21.28)/视野,而10、20μmol/LHC处理后透膜细胞数分别为(94.00±6.56)/视野和(4.00±1.00)/视野,穿膜细胞数显著低于对照组(P<0.05);划痕试验表明对照组划痕闭合率约为54%,而10、20μmol/LHC处理组基本无闭合(P<0.05);Westernblot检测显示,不同浓度HC处理MDA-MB-231细胞后,p-STAT3明显降低,而总STAT3水平无明显差异,MMP-9、MMP-2的表达也有减少。结论 HC可以通过抑制STAT3的活化(即p-STAT3),降低MMP-9、MMP-2的蛋白表达水平,从而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭迁移性。; 王晓飞郭变琴张曦文田文霞陈婷梅冯文莉钟梁姜蓉; 关键词：姜黄素衍生物乳腺癌细胞 STAT3

联氨基姜黄素抑制STAT3信号通路对乳腺癌细胞的影响: 目的:探讨姜黄素衍生物——联氨基姜黄素(HC)通过抑制STAT3信号通路,对两种乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF.7的影响及其相关机制。　　方法:以人类乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF-7为研究对象,分...; 王晓飞; 关键词：氨基姜黄素半抑制浓度 STAT3信号通路细胞侵袭能力

HC-NPs对RAW264.7-4T1共培养体系中乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响: 2012年; 目的:探索联氨基姜黄素纳米脂质体(hydrazinocurcumin-loaded nanopaticles,HC-NPs)通过抑制STAT3(signal trannsduction and activators oftranscription-3)活化,对RAW264.7-4T1共培养体系中4T1细胞增殖及凋亡的影响。方法:以乳腺癌细胞—巨噬细胞共培养体系中的乳腺癌细胞4T1为研究对象,分PBS对照组和10%NPs对照组、10%HC-NPs处理组采用检测细胞形态学变化,台盼蓝染色计数细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化,Western blot检测STAT3、p-STAT3、c-MYC、Bcl-2及Bax的蛋白表达水平。结果:刘氏染色发现经10%HC-NPs处理后,4T1细胞形态变圆,台盼蓝染色计数显示细胞存活率减低,且与对照组有显著性差异(P<0.05);流式细胞仪检测发现HC-NPs处理组细胞凋亡率为(24.21±2.37)%,细胞周期结果显示HC-NPs组处理的细胞主要阻滞在G_2/M期为(63.70±2.53)%,与对照组有显著性差异(P<0.05);Western blot检测显示,HC-NPs组4T1细胞的p-STAT3、c-MYC表达明显减少,Bcl-2/Bax比值下降,而总STAT3水平无明显变化。结论:HC-NP_s能通过抑制STAT3活化(p-STAF3),影响细胞增殖、凋亡相关基因,抑制共培养体系中乳腺癌细胞4T1的增殖,促进其凋亡。; 张曦文田文霞王晓飞唐浩党微旗陈婷梅; 关键词：STAT3 共培养

联氨基姜黄素对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及其机制: 2012年; 目的探讨联氨基姜黄素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法检测联氨基姜黄素对MCF-7细胞的抗增殖效应,Hochest33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞术分析细胞的周期分布和凋亡情况,Western blot检测MCF-7细胞中Bcl-2、Bax、Cyclin D1和Survivin蛋白的表达变化。结果联氨基姜黄素可抑制MCF-7细胞的增殖,IC50为2.56μmol/L,而姜黄素的IC50为21.22μmol/L;联氨基姜黄素染色24 h后,MCF-7细胞出现核荧光强度增强、颗粒状荧光等凋亡特征;凋亡细胞比率明显增加,并可阻滞细胞周期于G1期,且呈一定的剂量依赖性;联氨基姜黄素可使MCF-7细胞中Bcl-2、Cyclin D1、Survivin蛋白表达水平明显降低,而Bax表达增加。结论联氨基姜黄素具有抑制MCF-7细胞增殖、促进凋亡、阻滞细胞周期于G1期的作用,其机制可能与Bcl-2、Bax、Cyclin D1、Survivin蛋白的表达改变有关。; 王晓飞张曦文田文霞陈婷梅张彦; 关键词：姜黄素乳腺癌 MCF-7细胞细胞增殖细胞凋亡

嵌合泛素连接酶TrCP-CC及其突变体△F-CC重组腺病毒的构建及鉴定被引量：1: 2010年; 目的构建嵌合泛素连接酶TrCP-CC及其突变体△F-CC的重组腺病毒,并检测其表达。方法采用PCR和重叠PCR法构建真核表达质粒Migr1-TrCP-CC-HA和Migr1-△F-CC-HA,以此为模板,通过PCR将其克隆至穿梭质粒pAd-Track-CMV,构建重组腺病毒穿梭质粒pAdTrack-TrCP-CC和pAdTrack-△F-CC,再与骨架载体pAdeasy-1经同源重组得到重组腺病毒质粒pAd-TrCP-CC和pAd-△F-CC,转染HEK293细胞进行包装扩增,得到重组腺病毒Ad-TrCP-CC和Ad-△F-CC,测定其滴度,并经RT-PCR检测目的基因的转录水平。结果经酶切和测序证实重组腺病毒质粒pAd-TrCP-CC和pAd-△F-CC构建正确,经HEK293细胞包装后显微镜下可观察到绿色荧光,病毒滴度分别为2.5×109和1.0×109pfu/L,经RT-PCR检测目的基因可有效表达。结论已成功构建重组腺病毒Ad-TrCP-CC和Ad-△F-CC,并在HEK293细胞中成功表达,为进一步研究其靶向融合蛋白Bcr-Abl泛素化和降解的机制奠定了基础。; 罗红伟袁颖季茂胜刘钉宾王晓飞曹唯希冯文莉; 关键词：腺病毒科

联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨联氨基姜黄素(hydrazinocurcumin,HC)脂质体纳米颗粒(NPs)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法通过薄膜分散-超声法制备联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒(HC-NPs)。用HC-NPs处理细胞后,MTT法检测细胞增殖,刘氏染色法检测细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,Transwell检测细胞的侵袭和迁移,Western blotting检测与细胞周期、凋亡、侵袭及迁移相关蛋白分子的变化。结果 HC-NPs可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,使细胞形态变圆,诱导细胞发生G2/M期阻滞,使细胞凋亡率明显增加(P<0.01),抑制细胞的侵袭和迁移。HC-NPs可下调磷酸化-信号转导和转录激活因子(p-STAT3)以及下游分子Cyclin D1、Survivin、Bcl-2及MMP-9的表达,上调Bax的表达。结论 HC-NPs可能通过抑制STAT3的激活,抑制细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。; 田文霞张曦文王晓飞唐浩党微旗罗奕孔嵌蚺陈婷梅; 关键词：人乳腺癌 MDA-MB-231 迁移

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王晓飞

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