王晓礽
- 作品数：42 被引量：123H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 一种用于研究Tmem247蛋白的新型鼠源Tmem247抗体制备方法和应用
- 本发明公开了一种用于研究Tmem247蛋白的新型鼠源Tmem247抗体制备方法和应用。该新型鼠源Tmem247蛋白抗体是通过含有氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示多肽的Tmem247蛋白抗原制备得到的。发明人通过对T...
- 杨晶王晓礽何昆仑贾雪崔健
- 钙网蛋白的医药用途
- 本发明涉及生物医药领域，具体而言涉及钙网蛋白的医药用途。更具体而言，本发明涉及钙网蛋白在预防和/或治疗急性高原病中的用途。
- 刘秀华王晓礽徐菲菲宋丹丹陶天琪
- 文献传递
- 西洋参茎叶总皂苷减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤机制的研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨西洋参茎叶总皂苷(PQS)减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制是否与抑制钙调神经磷酸酶(CaN)有关。方法:采用乳鼠心肌细胞H/R损伤模型,转染CaN质粒使其过表达或CaN抑制剂FK506干扰其表达,分为正常对照组、缺氧/复氧组、药物预处理组、CaN过表达+药物预处理组、空载pCDB质粒+药物预处理组及CaN抑制剂+药物预处理组,以流式细胞术检测细胞凋亡,按CaN测试盒步骤测定心肌细胞CaN活性,以Western blotting方法检测心肌细胞CaN表达。结果:与对照组相比,CaN过表达组心肌细胞凋亡率增加(P<0.05),与PQS+H/R组比较,FK506组心肌细胞凋亡率、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax表达、CaN活性及蛋白表达无显著差异(P>0.05)。结论:抑制CaN活性可以减轻心肌细胞H/R损伤,但联合应用FK506对H/R心肌细胞的保护作用不比单独应用PQS强,PQS减轻心肌细胞H/R损伤的机制可能与CaN途径无关。
- 王琛刘蜜王晓礽宋丹丹刘秀华史大卓
- 关键词：西洋参茎叶总皂苷缺氧复氧钙调神经磷酸酶
- 肌纤生成调节因子-1促进myomesin-1 SUMO化引起的肌节装配
- 2010年
- 王晓礽刘秀华王松栾康徐菲菲
- 关键词：心肌肥大UBIQUITIN克隆基因
- MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡被引量：6
- 2014年
- 目的:研究肌原纤维形成调节因子1(MR-1)是否通过抑制蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)途径减轻缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡。方法:在原代培养的乳大鼠心肌细胞H/R模型上,采用Annexin V/PI双标法检测心肌细胞的凋亡率;以Western blotting检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化PERK、Nrf2、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bcl-2和Bax的蛋白水平,研究过表达或敲低对于H/R致心肌细胞凋亡的影响及其与PERK/Nrf2途径活化的关系。结果:H/R引起心肌细胞凋亡;过表达MR-1减轻H/R引起的细胞凋亡(P<0.01),下调CHOP表达(P<0.05),引起Bcl-2/Bax值升高(P<0.01),并抑制H/R诱导的PERK磷酸化、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01)。敲低MR-1加重H/R引起的细胞凋亡(P<0.01)、CHOP表达上调(P<0.05)和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01),并加重H/R诱导的PERK磷酸化(P<0.05)、Nrf2核转位和ATF4表达(P<0.01)。结论:MR-1通过抑制PERK/Nrf2途径而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡。
- 陶天琪王晓礽徐菲菲刘蜜李玉珍刘秀华
- 关键词：细胞凋亡缺氧复氧心肌细胞
- 白血病相关蛋白16亚细胞定位的研究
- 2010年
- 目的:研究白血病相关蛋白LRP16基因编码蛋白在真核细胞内的亚定位分布。方法:将LRP16全长基因序列(长型/L型)与LRP16天然缺失体编码序列(短型/S型)融合到绿色荧光蛋白pEGFP真核表达载体的N端,转染鼠成纤维NIH3T3、人乳腺癌MCF-7细胞株,观察绿色荧光的分布;采用细胞免疫荧光染色(CIF)方法和激光共聚焦显微镜进一步鉴定内源性LRP16蛋白在上皮起源性肿瘤乳腺癌MCF-7、宫颈癌Hela,人胚肾293T细胞株的亚细胞分布。结果:绿色荧光融合蛋白LRP16-pEGFPL型在NIH3T3细胞系中以细胞浆型分布为主,在MCF-7中以细胞核型分布为主,绿色荧光融合蛋白LRP16-pEGFPS型在真核细胞内呈核浆均匀分布;CIF染色结果表明内源性LRP16(长型/L型)蛋白在MCF-7、Hela和293T细胞中分别亚定位于细胞核。结论:LRP16是在上皮起源性肿瘤细胞中作为核因子参与其进展,野生型LRP16(长型/L型)前82个氨基酸在决定LRP16亚定位方面发挥关键作用。
- 尹肖云王晓礽孟元光伍志强韩为东
- 关键词：绿色荧光蛋白亚细胞定位乳腺癌
- 高强度手部作业人群甲襞微循环的远期观察被引量：2
- 2012年
- 目的:检测高强度手部作业人群甲襞微循环的远期变化。方法:使用ZL104型微循环检测仪及图像分析系统检测224例参加地震救援者(观察组)左手甲襞微血管形态、微血流流态和袢周状态,并对照正常参考值(正常组)进行比较分析。结果:观察组甲襞微循环异常者占全部受检者的36.16%,其甲襞微血管形态积分、流态积分、袢周状态积分及总积分分值均显著高于正常组(P<0.05)。结论:高强度手部作业对部分人群甲襞微血管形态及功能有远期影响。
- 屈小玲王晓礽李玉珍宋丹丹郭渝成刘秀华
- 关键词：甲襞微循环手部现场救援微循环变化极端环境
- 西洋参茎叶总皂苷通过抑制内质网应激相关细胞凋亡减轻大鼠急性心肌梗死后心室重构被引量：37
- 2013年
- 目的:研究西洋参茎叶总皂苷(Panax quinquefolium saponin,PQS)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(sham)组、AMI组、牛磺酸(300 mg.kg-1.d-1)组及PQS(50、100和200 mg.kg-1.d-1)组(n=15)。结扎大鼠左冠状动脉前降支复制AMI模型。术后第2天开始,各用药组用饮用水10 mL.kg-1.d-1溶解药物灌胃,sham组及AMI组予等量饮用水灌胃。术后4周,超声心动图检测左室结构及功能变化;TTC染色法测定心肌梗死范围;比色法测定非梗死区心肌组织羟脯氨酸含量;TUNEL法检测非梗死区心肌细胞凋亡率,Western blotting检测内质网应激分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与AMI组比较,PQS低、中、高剂量组左室收缩末期内径分别降低17.2%、20.3%和38.8%,左室舒张末期内径分别降低8.9%、9.0%和17.2%,左室收缩末期容积分别降低31.4%、38.5%和66.9%左室舒张末期容积分别降低18.2%、18.8%和34.2%,射血分数分别升高44.9%、60.1%和118.0%,左室短轴缩短率分别升高55.4%、71.0%和148.0%,梗死范围分别降低4.6%、39.5%和55.8%(均P<0.05);非梗死区心肌组织羟脯氨酸含量分别降低34.5%、35.9%和48.7%(P<0.01)。与AMI组比较,PQS 200 mg.kg-1.d-1组心肌细胞凋亡率降低27.3%(P<0.05),GRP78和CRT蛋白表达分别降低79.9%和80.8%(P<0.01),CHOP和Bax分别降低42.5%和53.1%(P<0.01),Bcl-2表达升高1.1倍(P<0.01);上述保护作用的程度与内质网应激抑制剂牛磺酸相近(P>0.05)。Spearman相关分析发现CHOP蛋白表达与心肌细胞凋亡率显著正相关(r=0.797,P<0.01)。结论:PQS剂量依赖性减轻大鼠心肌梗死后心室重构,其机制与抑制CHOP介导的内质网应激凋亡通路有关。
- 刘蜜王琛王晓礽宋丹丹刘秀华史大卓
- 关键词：西洋参茎叶总皂苷心肌梗死心室重构内质网应激细胞凋亡
- 创伤后应激障碍致大鼠心血管及微循环改变的研究
- 目的:探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠心血管及微循环的改变。方法:成年健康雄性SD大鼠48只,随机分为PTSD模型组和正常对照组,采用单一延长刺激法复制PTS...
- 刘蜜徐菲菲李玉珍宋丹丹陶天琪王晓礽李冬刘秀华
- 关键词：创伤后应激障碍血压心功能微循环
- 文献传递
- 缺血心肌保护的亚细胞机制研究
- 刘秀华李玉珍武旭东张振英徐菲菲祝筱梅刘凤英郭晓笋付艳王晓礽常林
- 冠心病严重危及人类健康。再灌注疗法是挽救缺血心肌最有效的措施，但存在再灌注损伤等问题。调动内源性细胞保护机制、减轻再灌注损伤将提高救治成功率和患者预后。缺血预处理和缺血后处理是迄今所发现最强的内源性细胞保护现象，前者通过...
- 关键词：
- 关键词：缺血心肌保护再灌注损伤
