杨婵
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 牛磺酸对支气管哮喘大鼠气道张力及12/15-脂氧合酶水平的影响
- 2013年
- 目的探讨牛磺酸对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道反应性的影响。方法 40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、牛磺酸干预组、地塞米松治疗组,每组10只;以卵清蛋白致敏、雾化激发,建立慢性哮喘模型。牛磺酸干预组、地塞米松治疗组分别于雾化前半小时给予500mg/kg牛磺酸及地塞米松5mg/kg腹腔注射。末次激发后24h处死大鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用Power Lab张力换能器检测离体气管环对支气管收缩剂、舒张剂的反应,ELISA法检测血清中IL-13的表达,免疫组织化学方法观察肺组织12/15-脂氧合酶的表达。结果哮喘组气道上皮不完整,部分黏膜上皮细胞脱落,黏膜下水肿,黏膜下及管周有大量以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主的炎性细胞浸润;牛磺酸组与地塞米松组病理改变均较轻。牛磺酸组与地塞米松组气道对收缩、舒张剂的反应较哮喘组低,血清中IL-13(P<0.05)及肺组织中12/15-脂氧合酶含量(P<0.05)较哮喘组明显降低。结论牛磺酸能降低卵清蛋白介导的哮喘大鼠气道张力,这一作用可能是通过抑制炎症介质的产生、抑制花生四烯酸代谢,进而减轻炎症反应所致。
- 杨婵李建强金朝红柴春维赵卉
- 关键词：牛磺酸哮喘12
- 牛磺酸对支气管哮喘大鼠气道MLCK和血清IL-5表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨牛磺酸对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道肌球蛋白轻链激酶（MLCK）和血清IL-5表达的影响.方法 32只清洁级健康SD大鼠随机等分为正常对照组、哮喘模型组、牛磺酸干预组、地塞米松干预组.以卵蛋白和氢氧化铝混悬液诱发大鼠哮喘模型.牛磺酸干预组和地塞米松干预组于雾化前1h分别给予腹腔注射0.5 g/kg牛磺酸和0.5 mg/kg地塞米松.计数BALF中白细胞总数和嗜酸粒细胞数,采用免疫组织化学法检测大鼠气道MLCK的表达,采用双抗体夹心法检测大鼠血清IL-5的含量.结果 ①与正常对照组比较,哮喘模型组MLCK和IL-5水平均较高（t=4.324,P＜0.05;t=3.984,P＜0.05）;与哮喘模型组比较,牛磺酸干预组MLCK和IL-5水平均较低（￡=3.987,P＜0.05;t=4.375,P＜0.05）;与地塞米松组比较,牛磺酸干预组MLCK和IL-5水平变化不大,差异无统计学意义（t=0.780,P＞0.05;t=0.674,P＞0.05）.②牛磺酸干预组和地塞米松干预组的大鼠哮喘症状较哮喘模型组明显减轻,但牛磺酸干预组没有出现体质量减轻,食欲减退等不良反应.结论 牛磺酸可能具有通过降低哮喘大鼠气道MLCK水平参与气道舒张以及减轻气道炎症的作用.
- 金朝红李建强杨婵柴春维赵卉
- 关键词：牛磺酸肌球蛋白轻链激酶白介素5
- 牛磺酸对支气管哮喘大鼠气道张力及12／15-脂氧合酶水平的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨牛磺酸对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道反应性的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、牛磺酸干预组、地塞米松治疗组，每组10只；以卵清蛋白致敏、雾化激发，建立慢性哮喘模型。牛磺酸干预组、地塞米松治疗组分别于雾化前半小时给予500mg／kg牛磺酸及地塞米松5mg／kg腹腔注射。末次激发后24h处死大鼠，HE染色观察气道炎症及形态学改变，采用PowerLab张力换能器检测离体气管环对支气管收缩剂、舒张剂的反应，ELISA法检测血清中IL13的表达，免疫组织化学方法观察肺组织12／15-脂氧合酶的表达。结果哮喘组气道上皮不完整，部分黏膜上皮细胞脱落，黏膜下水肿，黏膜下及管周有大量以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主的炎性细胞浸润；牛磺酸组与地塞米松组病理改变均较轻。牛磺酸组与地塞米松组气道对收缩、舒张剂的反应较哮喘组低，血清中IL-13（P〈0．05）及肺组织中12／15-脂氧合酶含量（P〈O．05）较哮喘组明显降低。结论牛磺酸能降低卵清蛋白介导的哮喘大鼠气道张力，这一作用可能是通过抑制炎症介质的产生、抑制花生四烯酸代谢，进而减轻炎症反应所致。
- 杨婵李建强金朝红柴春维赵卉
- 关键词：牛磺酸哮喘12
