李桂圆
- 作品数：23 被引量：148H指数：7
- 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：南京军区南京总医院科研基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- C57BL/6小鼠黑色素瘤B16细胞株在ICR小鼠肿瘤模型的建立被引量：11
- 2003年
- 目的 : 在白色ICR小鼠建立B16细胞株黑色素瘤模型 ,以便于接种、测量和观察 ,既能降低研究成本 ,又能满足不同实验目的要求。 方法 :将B16细胞株黑色素瘤对数生长期细胞接种于ICR小鼠足垫、皮下、腹腔和尾静脉等部位 ,建立移植瘤模型和肺部转移瘤模型。观察小鼠成瘤特点 ,并作病理和免疫组化染色检查 ,分析接种细胞数与肿瘤生成的关系以及肿瘤生长对小鼠生活状态和生存时间的影响。 结果 :6天后白色小鼠浅表部位和深部脏器 (解剖后 )可陆续观察到芝麻样或点线状到结节状、菜花状黑色瘤组织 ,直到发展至溃烂和 (或 )小鼠死亡。成瘤率与接种细胞数成正比 ,在接种细胞数 >1× 10 6 后成瘤率为 10 0 %。 结论 :B16细胞株黑色素瘤在ICR小鼠具有成瘤率高、观察和测量方便、费用低等优点 。
- 李桂圆陈龙邦臧静张群
- 关键词：肿瘤模型ICR小鼠
- survivin、P53蛋白在非小细胞肺癌的表达及其相关性研究被引量：6
- 2003年
- 目的 :研究survivin、P5 3蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织的表达及其生物学意义 ,并探讨其相关性。 方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC组织石蜡标本进行survivin、P5 3蛋白表达的检测和分析。 结果 :survivin、P5 3在肺癌细胞中阳性表达率 (6 2 .1 %、5 5 .8% )明显高于癌旁的正常肺组织 (1 4 %、7% ) (P <0 .0 1 )。survivin的表达与肿瘤病理分级、组织学分型、淋巴结转移、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;P5 3表达与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤病理分级、组织学分型、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;此外 ,survivin与P5 3蛋白的表达呈显著正相关 (r =0 .5 72 ,P <0 .0 1 )。 结论 :凋亡抑制蛋白survivin与突变型P5 3蛋白在NSCLC的发生发展中可能起协同作用 ,也提示抑癌基因p5 3(野生型 )可能对survivin的表达起负反馈调节作用。survivin和P5
- 王靖华李桂圆王晨陈龙邦马恒辉
- 关键词：SURVIVINP53蛋白免疫组化非小细胞肺癌
- 非小细胞肺癌转移预测指标的Logistic回归分析被引量：2
- 2005年
- 目的 研究预测非小细胞肺癌(Non smallcelllungcancer,NSCLC)转移的较为合适的方法和指标,并建立Logistic回归模型。方法 通过免疫组化、ELISA、酶谱电泳等方法对NSCLC患者的血清、尿液和骨髓等进行检查,并对数据进行Logistic回归分析。结果 血清MMP- 2、MMP- 9和尿液MMP- 2、MMP -9及骨髓微小转移灶与NSCLC转移危险有关(P <0 .0 5 )。其中尿液MMP- 2、骨髓微小转移灶对NSCLC转移有显著回归效果而选入回归方程。概率模型判断总符合率为6 3.8%。结论 对NSCLC患者进行尿液MMP -2、骨髓微小转移灶检查有实际应用价值,它们能提供NSCLC转移信息,为NSCLC的治疗和预后带来帮助。
- 李桂圆易升明陈龙邦王靖华吴志雄孙标峰
- 关键词：非小细胞肺癌金属蛋白酶LOGISTIC回归分析
- survivin和caspase-3在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系被引量：25
- 2005年
- 背景与目的survivin是新近发现的凋亡抑制因子,在肿瘤的发生中起重要作用。survivin可直接抑制caspase3和caspase7的活性。本研究旨在探讨survivin和caspase3在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测88例NSCLC患者手术标本和29例正常肺组织标本中survivin和caspase3的表达,分析其与NSCLC临床病理参数之间的关系,同时用原位末端标记法(TUNEL)标记肺癌组织中的凋亡细胞。结果88例NSCLC患者标本中survivin的阳性表达率为61.4%(54/88),明显高于正常肺组织(13.8%,4/29)(P<0.01);survivin在NSCLC中的表达与肿瘤的组织学分型、病理分级和淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05),但与TNM分期有相关性(P<0.05)。caspase3在正常肺组织和NSCLC中阳性表达率分别为89.7%(26/29)和73.9%(65/88),但二者差异无显著性(P>0.05);caspase3在NSCLC中的阳性表达率随肿瘤的病理分级增高而降低,差异有显著性(P<0.05)。survivin蛋白阳性表达的肺癌组织中平均细胞凋亡指数(1.63±0.58)明显低于阴性表达组(3.29±0.76)(P<0.05),caspase3阳性组平均细胞凋亡指数(2.42±0.59)明显高于阴性组(1.28±0.65)(P<0.05);survivin和caspase3呈负相关(P<0.05)。结论凋亡抑制蛋白survivin在NSCLC组织中高表达,caspase3与survivin的表达呈负相关,survivin可能通过抑制caspase3的激活来发挥其抑制细胞凋亡的作用。
- 王靖华陈龙邦黄文斌李桂圆孟奎管晓翔王晨
- 关键词：肺肿瘤SURVIVINCASPASE-3细胞凋亡免疫组织化学
- 非小细胞肺癌转移预测指标的研究
- ：研究NSCLC淋巴结和远处转移的预测指标,并建立Logistic回归模型。 方法：通过免疫组化、ELISA、酶谱电泳等方法对NSCIC肿瘤病理标本、血清、尿液和骨髓等进行检查,并通过Logistic回归分析建立...
- 陈龙邦李桂圆王靖华周晓军臧静张群褚晓源耿怀成
- 关键词：非小细胞肺癌LOGISTIC回归模型
- 复方苦参注射液治疗中晚期结直肠癌的临床观察被引量：7
- 2011年
- 目的:观察复方苦参注射液对中、晚期结直肠癌患者的近期疗效和不良反应。方法:对132例中、晚期结直肠癌患者采用投币法随机分为4组。化疗组(A组,32例)采用FOLFOX(5-氟尿嘧啶+亚叶酸钙+奥沙利铂)方案化疗+复方苦参注射液20mL·d-1,静脉滴注;化疗对照组(B组,36例)仅采用FOLFOX方案化疗;复方苦参组(C组,34例)仅采用复方苦参注射液20mL·d-1,静脉滴注治疗;复方苦参对照组(D组,30例)仅采用一般支持的保守治疗。A组连用复方苦参注射液10d,C组连用14d,各组28d为1个周期,2个周期为1个疗程。观察患者的化疗不良反应、生存质量、肿瘤病灶疗效、临床症状和外周血免疫指标等。结果:A组较B组可减轻化疗致外周血白细胞和肝功能损害(Ⅰ～Ⅱ度)(P<0.05),提高KPS评分(P<0.05),改善免疫功能(P<0.05),而2组肿瘤疗效比较无显著性差异(P>0.05);A、C组治疗后较治疗前在睡眠、情绪、生活兴趣等方面有所改善,而B、D组有所恶化(P<0.05,P<0.01);A、C组偶见面色潮红,未见其他明显不良反应。结论:复方苦参素注射液能减轻中、晚期结直肠癌患者化疗的不良反应,改善生存质量,提高免疫功能,未见明显不良反应。
- 李桂圆易升明
- 关键词：结直肠癌
- 高氧对雄激素敏感的前列腺癌细胞移植瘤生长及其缺氧诱导因子-1α表达的影响
- 2017年
- 目的:探讨高氧对雄激素敏感的前列腺癌细胞移植瘤生长及其缺氧诱导因子-1α表达的影响。方法:将前列腺癌前列腺淋巴结癌(LNCa P)细胞接种于36只Foxn1小鼠的双侧腹,并将其随机放置于含氧量不同的气室中并分组如下:缺氧组11例,常氧组16例,高氧组9例。处理28天后进行称重,麻醉处死,从左心室取血样;分离出移植瘤并进行称重。采用Western blotting、免疫荧光分析、血红蛋白测定的方法对各组移植瘤生长、血管生成及血管化、缺氧诱导因子-1(HIF-1α)表达以及细胞信号转导因子表达进行检测。结果:缺氧组的移植瘤生长较常氧组快(P<0.05);高氧组移植瘤生长与常氧组相比差异不具有统计学意义(P>0.05)。高氧组移植瘤的HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGF-R2)表达均较常氧组高,而缺氧组移植瘤的HIF-1α表达与常氧组基本相似。缺氧组移植瘤的血[HB]增长率(175%)高于常氧组(45%)。高氧组的Nrf2的表达水平较常氧组明显增加(P<0.05)。结论:体内高氧诱导HIF-1α在LNCa P肿瘤高表达的同时,不会加快肿瘤的生长。
- 易升明孙跃喜华晶李桂圆赵启成
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α高氧缺氧
- VEGF、p53、MMP-2在非小细胞肺癌的表达及与肿瘤血管形成和淋巴结转移关系的研究被引量：28
- 2003年
- 目的 研究VEGF、p5 3、MMP 2在非小细胞肺癌 (NSCLC)的表达及与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法 用免疫组化S P法对 95例NSCLC组织VEGF、p5 3、MMP 2及肿瘤内微血管密度(IMVD)进行检测。结果 VEGF、p5 3、MMP 2阳性表达与IMVD和淋巴结转移等相关 (P <0 .0 5 )。 结论 VEGF、P5 3及MMP 2可能均参与了NSCLC的新血管生成并促进肿瘤转移 ,其检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。
- 王靖华李桂圆陈龙邦周晓军马恒辉徐炜
- 关键词：VEGFP53MMP-2非小细胞肺癌血管形成淋巴结转移
- MMP-2和TIMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义被引量：14
- 2003年
- 目的 :探讨基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases ,MMPs)MMP 2和组织金属蛋白酶抑制物(tissueinhibitorofmetalloproteinases ,TIMPs)TIMP 2在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC石腊组织标本的MMP 2、TIMP 2和肿瘤内微血管密度 (IMVD)进行检测和分析。结果 :MMP 2和TIMP 2在肺癌细胞中阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织 ,P <0 0 1,而且MMP 2在间质的纤维细胞中亦大量表达。MMP 2阳性表达癌组织中的IMVD高于阴性表达癌组织中的IMVD ,P <0 0 5 ;TIMP阳性表达癌组织中的IMVD则低于阴性表达癌组织中的IMVD ,P <0 0 5。MMP 2表达与淋巴结转移呈正相关 ,而TIMP 2与其呈负相关 ,P <0 0 5。MMP 2表达随着肿瘤病理分级和TNM分期增高而有增高趋势 ,而TIMP 2的阳性表达情况则有下降趋势。结论 :MMP 2和TIMP 2可能均参与了NSCLC新血管生成的调节 ,二者表达失衡促进肿瘤的侵袭和转移 ,MMP 2和TIMP
- 陈龙邦李桂圆王靖华周晓军马恒辉徐炜
- 关键词：金属蛋白酶类新生血管化病理性淋巴转移
- 非小细胞肺癌淋巴结转移预测指标的研究
- 目的:研究肿瘤内微血管密度(IMVD)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)在非小细胞肺...
- 李桂圆
- 关键词：非小细胞肺癌淋巴结转移免疫组化LOGISTIC回归模型
- 文献传递
