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李文会

作品数:8 被引量:29H指数:4
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目沈阳市科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇肿瘤
  • 4篇胃癌
  • 4篇病理
  • 3篇临床病理
  • 2篇血管
  • 2篇血管生成
  • 2篇胃肿瘤
  • 2篇临床病理意义
  • 2篇癌前
  • 2篇癌前病变
  • 2篇病变
  • 2篇病理意义
  • 2篇KISS-1
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠癌
  • 1篇直肠癌肝转移
  • 1篇直肠肿瘤
  • 1篇评分

机构

  • 8篇中国医科大学...
  • 1篇河北港口集团...

作者

  • 8篇李文会
  • 7篇辛彦
  • 2篇吴宏菊
  • 2篇肖玉平
  • 2篇孙丹
  • 1篇赵晶
  • 1篇杨君
  • 1篇胡跃云
  • 1篇柴瑞梅
  • 1篇刘欢
  • 1篇陈宏
  • 1篇刘学飞

传媒

  • 4篇现代肿瘤医学
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇国际肿瘤学杂...
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2011
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
Musashi-1在胃癌及其癌前病变中的表达及意义被引量:4
2016年
目的:分析Musashi-1(Msi-1)的表达及Msi-1^+/PCNA^-(proliferating cell nuclear antigen,增殖细胞核抗原)细胞与胃癌及其癌前病变的关系及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测胃黏膜不同病变及胃癌中Musashi-1的表达情况,免疫组化双染法检测部分病例中Msi-1^+/PCNA^-细胞的分布情况。结果:自慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生,Msi-1的表达强度逐渐增强(r_k=0.407,P<0.001),而胃癌组织中Msi-1的表达较异型增生显著下调(P<0.001)。Msi-1的表达与胃癌组织学分化程度相关,在发生淋巴结转移组表达增加(P<0.05),而与胃癌患者的年龄、性别及大体分型无关(P>0.05)。不同胃黏膜病变及胃癌组织中均有少量Musashi-1^+/PCNA^-细胞散在分布。结论:Msi-1异常表达与胃黏膜上皮细胞恶性转化及胃癌的组织学分化及淋巴结转移有关,其具体分子机制尚需进一步深入研究。胃黏膜不同病变及胃癌组织中均存在少量Msi-1^+/PCNA^-表型细胞,其生物学意义尚不十分明确。
孙丹杨君李文会辛彦
关键词:MUSASHI-1胃癌
表没食子儿茶素没食子酸酯对胃癌肿瘤血管生成的影响
2011年
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响及其机制。方法建立人胃腺癌BGC-823细胞裸鼠移植瘤模型,观察肿瘤生长及毒副作用。免疫组化染色测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与对照组比较,EGCG明显抑制了肿瘤的生长,EGCG组的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05),抑瘤率达38.29%,毒副反应没有增加,同时肿瘤组织内的微血管密度(MVD)及VEGF表达下降(P<0.05)。结论 EGCG能够有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长及微血管的形成,没有明显的毒副作用,其机制可能与减少VEGF的表达相关。
吴宏菊胡跃云李文会陈宏肖玉平辛彦
关键词:血管生成表没食子儿茶素没食子酸酯胃肿瘤
紫杉醇节律化疗联合EGCG抑制胃癌生长和肿瘤血管生成的实验研究被引量:7
2011年
目的:探讨低剂量紫杉醇联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胃癌肿瘤血管生成的影响,并观察其抑瘤效果。方法:建立裸鼠人胃癌移植瘤模型,分别给予0.9%NaCl溶液、最大耐受剂量(MTD)紫杉醇、低剂量紫杉醇、EGCG及低剂量紫杉醇联合EGCG腹腔注射,观察肿瘤生长情况。免疫组化染色,测定CD31和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:对照组肿瘤生长迅速,其他治疗组肿瘤生长都受到了抑制,联合治疗组抑瘤效果最明显,各组比较差异有统计学意义,P<0.05。与对照组及MTD组相比,低剂量紫杉醇组肿瘤组织内的微血管密度(MVD)及VEGF表达均下降,合用EGCG后,MVD和VEGF表达下降更明显,P<0.05。结论:低剂量紫杉醇化疗能够有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长及微血管的形成,与EGCG联合应用时效果增强。
吴宏菊李文会赵晶肖玉平辛彦
关键词:血管生成紫杉醇EGCG
结直肠癌肝转移组织病理学生长方式的最新评分共识及临床应用进展
2023年
结直肠癌肝转移的组织病理学生长方式与患者的预后相关,具有纤维增生型生长方式的患者预后较好。最新国际评分指南根据临床预后价值对组织病理学生长方式的评分临界值做了修改,将其分为完全性纤维增生型及非完全性纤维增生型两类。然而,肝转移瘤组织病理学生长方式与治疗的关系目前仍不清楚,应用无创性方法纵向评估生长方式的变化是未来发展的方向。本文就结直肠癌肝转移组织病理学生长方式的评分方法及其临床应用情况予以综述。
宋春霖李文会张子田柴瑞梅
关键词:结直肠肿瘤肝转移
Numb和α-catenin蛋白在胃癌中的表达及其临床病理意义被引量:4
2015年
目的检测Numb和α-连环蛋白(α-catenin)在胃癌及其配对正常胃黏膜中的表达,并分析两者与胃癌临床病理因素的关系及其在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测109例胃癌标本和97例配对正常胃黏膜中Numb和α-catenin蛋白的表达,分析其与临床病理因素的相关性。结果胃癌组织中Numb和α-catenin的阳性表达率显著低于正常胃黏膜(60.6%∶100.0%,χ2=48.361,P=0.000;76.1%∶100.0%,χ2=26.480,P=0.000)。Numb蛋白的表达与Lauren分型(χ2=17.018,P=0.000)、管状腺癌分化程度(χ2=17.586,P=0.000)相关,α-catenin蛋白的表达与Borrmann分型(χ2=6.700,P=0.035)、Lauren分型(χ2=11.098,P=0.001)、管状腺癌分化程度(χ2=8.203,P=0.017)、淋巴结转移(χ2=6.402,P=0.011)相关。109例胃癌组织中Numb与α-catenin表达呈正相关(rk=0.184,P=0.028)。结论胃癌组织Numb和α-catenin的表达均显著下调,且两者表达呈正相关,提示两者可能参与调控胃癌的发生发展,Numb蛋白可能通过α-catenin调节途径参与Wnt-β-catenin通路,进而在促进胃癌细胞增殖及侵袭转移中发挥重要作用。
刘学飞李文会辛彦
关键词:胃肿瘤免疫组织化学NUMB
DNA错配修复蛋白表达与胃腺癌临床病理特征的关系及意义被引量:8
2019年
目的:检测DNA错配修复(mismatch repair,MMR)主要蛋白(MLH1、MSH2、MSH6和PMS2)在人胃腺癌组织中的表达,并分析错配修复缺陷(defective mismatch repair,dMMR)与胃腺癌临床病理因素及预后的关系。方法:采用免疫组织化学染色法检测4种MMR蛋白(MLH1、MSH2、MSH6和PMS2)在120例人胃腺癌组织中的表达,并从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)公共数据库下载432例胃腺癌患者的临床病理资料和微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)的检测结果,分析MSI与胃腺癌临床病理特征的关系,利用TCGA的数据分析高频度微卫星不稳定(MSI-H)与胃腺癌患者预后的关系。结果:免疫组化染色结果显示在120例胃腺癌组织中,MMR蛋白表达正常(pMMR)组106例(88.3%),MMR蛋白表达缺失(dMMR)组14例(11.7%),其中MLH1缺失2例(1.7%)、PMS2缺失13例(10.8%)、MLH1和PMS2共同缺失2例(1.7%)、MSH2和MSH6共同缺失1例(0.8%)。统计分析结果显示,dMMR与胃腺癌淋巴结转移相关( P =0.022),而与其他临床病理因素无关。TCGA数据统计分析结果显示,MSI-H与胃腺癌患者年龄( P =0.001)、性别( P =0.000)、原发肿瘤部位( P =0.000)、Lauren分型( P =0.011)、肿瘤浸润深度T分期( P =0.024)、淋巴结有无转移( P =0.008)有关。Kaplan-Meier生存分析结果显示MSI-H型胃腺癌患者有预后更好的趋势,但差异不具有统计学意义( P =0.070)。结论:120例中国胃腺癌患者中MSI/dMMR型胃腺癌占比为11.7%,且dMMR状态与胃腺癌的淋巴结转移呈负相关;MSI-H型胃腺癌患者具有年龄大、多为女性、肿瘤多位于胃远端、肿瘤浸润深度T分期低、无淋巴结转移的特征,且MSI-H型胃腺癌具有预后更好的趋势,但不具有统计学意义。MSI状态与胃癌预后的关系尚需进一步深入研究和大样本数据的验证。
刘欢孙丹李文会辛彦
关键词:胃腺癌微卫星不稳定性错配修复蛋白
KiSS-1和MMP-9在胃癌及其癌前病变中的表达和临床病理意义被引量:5
2014年
目的:检测KiSS-1与MMP-9在胃癌中的表达,分析两者与胃癌临床病理因素以及患者临床预后之间的关系,探讨KiSS-1和MMP-9在胃癌发生发展中的作用。方法:将162例胃癌及配对正常组织构建于组织芯片上,采用免疫组化两步法检测KiSS-1和MMP-9的表达。结果:胃癌组织中KiSS-1的阳性表达率(67.90%,110/162)显著低于正常黏膜(83.95%,136/162)、慢性萎缩性胃炎(90.48%,38/42)和肠上皮化生(83.87%,78/93)中的阳性率,P<0.05。胃癌组织(78.40%,127/162)、慢性萎缩性胃炎(52.38%,22/42)和肠上皮化生(68.82%,64/93)中MMP-9的阳性表达率显著高于正常黏膜(31.48%,51/162)。MMP-9在肠型胃癌(90.48%,38/42)中的阳性表达率显著高于弥漫型胃癌(74.11%,83/112)(P<0.05)。MMP-9表达强阳性组和其他组相比[(15.2±4.8)个月vs(35.0±2.9)个月],平均生存时间较短,差异有统计学意义(P=0.032)。结论:与正常胃黏膜相比,胃癌组织中存在着KiSS-1表达下调和MMP-9表达的上调,可能在胃癌发生发展过程中发挥着重要作用。此外,MMP-9的强阳性表达与不良预后有关。
李文会辛彦
关键词:胃癌KISS-1MMP-9
KiSS-1基因与肿瘤关系的研究进展被引量:1
2015年
Ki SS-1蛋白在正常生理发育过程和肿瘤发生发展中发挥着重要作用,尤其是近年来研究发现Ki SS-1基因在多种肿瘤中异常表达,如乳腺癌、黑色素瘤等,提示Ki SS-1参与抑制肿瘤细胞迁移。本文就Ki SS-1的结构功能及其与肿瘤的关系做一综述。
李文会辛彦
关键词:KISS-1肿瘤
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