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李伟

作品数:4 被引量:10H指数:1
供职机构:临沂市人民医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇卒中
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血症
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症作用
  • 1篇正畸
  • 1篇正畸矫正
  • 1篇正畸矫正器
  • 1篇乳酸血症
  • 1篇首发
  • 1篇睡眠
  • 1篇睡眠呼吸
  • 1篇睡眠呼吸暂停
  • 1篇睡眠呼吸暂停...
  • 1篇酸血症
  • 1篇通路
  • 1篇痛性
  • 1篇头痛
  • 1篇头痛性

机构

  • 4篇临沂市人民医...
  • 2篇锦州医科大学
  • 1篇青岛大学

作者

  • 4篇李伟
  • 2篇付庆喜
  • 2篇于继徐
  • 2篇车峰远
  • 1篇孙庆凯
  • 1篇王贤军
  • 1篇孟云
  • 1篇解植美
  • 1篇田茜
  • 1篇陈旺

传媒

  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇中国误诊学杂...
  • 1篇神经损伤与功...
  • 1篇临床医学进展

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 1篇2018
  • 1篇2006
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
口腔矫治器在治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中的作用被引量:1
2006年
孙庆凯李伟解植美
关键词:正畸矫正器睡眠呼吸暂停
TPPU通过抑制p38 MAPK/NF-κB p65信号通路对阿尔茨海默病细胞模型的抗神经炎症作用
2024年
目的在Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)小胶质细胞(BV2细胞)模型中,采用对BV2细胞进行干预,探讨1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TPPU),TPPU是否具有抗神经炎症作用及其可能的抗炎机制。方法利用Aβ25-35作用BV2细胞构建AD细胞模型,CCK8法分别检测不同浓度Aβ25-35和TPPU处理对BV2细胞活性的影响,最终选择20μM Aβ25-35诱导BV2细胞48 h作为造模组,0.1μM TPPU预处理BV2细胞3h,20μM Aβ25-35诱导BV2细胞48 h作为治疗组进行后续实验。利用ELISA法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,倒置荧光显微镜检测活性氧(ROS)产生,real-time PCR检测小胶质细胞M1表型促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)基因mRNA表达水平和检测M2表型抗炎因子IL-10及标志物Arg1基因mRNA表达水平。通过Western blot法检测细胞中炎症因子TNF-α蛋白及p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组BV2细胞活力降低(P<0.05),ROS显著升高(P<0.05),MDA含量显著增多(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),TNF mRNA、IL-1βmRNA表达水平明显上调(P<0.05),IL-10 mRNA、Arg1 mRNA表达水平明显下调(P<0.05),TNF-α蛋白及p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组相比,经TPPU预处理后,BV2细胞活力明显升高(P<0.05),ROS显著降低(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著提高(P<0.05),TNF mRNA、IL-1βmRNA表达水平明显下调(P<0.05),IL-10 mRNA、Arg1 mRNA表达水平明显上调(P<0.05),TNF-α蛋白及p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论TPPU抑制Aβ25-35诱导的BV2细胞炎症反应,促进BV2细胞由M1表型向M2表型极化,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB p65信号通路激活有关。
孙晓雯吴艳艳于继徐李伟付庆喜孟云沈妍车峰远
关键词:阿尔茨海默病
偏头痛与卒中关系研究进展被引量:9
2018年
偏头痛是卒中的独立危险因素,可增加患者尤其女性患者的卒中风险。然而,研究表明偏头痛也可降低卒中的发病风险。偏头痛与卒中的关系尚不明确,大致可分为四种类型:偏头痛性脑梗死,偏头痛与卒中共病因,卒中表现为偏头痛样头痛,卒中与偏头痛共存。
田大臣陈旺田茜田茜李伟
关键词:偏头痛卒中偏头痛性脑梗死卵圆孔未闭
以癫痫首发的线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS) 1例报道
2022年
线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidemia and stroke-like episodes, MELAS)是一种以脑和肌肉系统受累为突出特征的线粒体结构和功能异常导致的遗传性疾病。MELAS患者多表现为母系遗传,在任何年龄均可发病,其中发病高峰年龄在10~30岁。约80%的MELAS患者由线粒体DNA (mitochondrial DNA, mtDNA) 3243A>G突变引起,其次是mtDNA 13513G>A突变,其他mtDNA或核DNA (nucleus DNA, nDNA)突变所致相对少见。其临床表现复杂多样,发病年龄越早,临床症状越多,预后越差,因此加强对该疾病的认识,做到早诊断,早治疗意义重大。对于考虑MELAS的患者应详细询问病史、家族史,结合血浆乳酸值、影像学、肌电图、脑电图、肌肉活检提高对本病的诊断,最终通过基因检测确诊。
孙晓雯于继徐车峰远李伟付庆喜李冬
关键词:MELAS癫痫基因检测
共1页<1>
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