折潇
- 作品数：18 被引量：91H指数：6
- 供职机构：西安医学院更多>>
- 发文基金：陕西省教育厅科研计划项目国家自然科学基金陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 复发性脑梗死与颈动脉粥样硬化、血浆Hcy及胱抑素-c的关系被引量：10
- 2010年
- 目的:观察复发性脑梗死与颈动脉粥样硬化、血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血胱抑素-c(CysC)的关系。方法:复发组为急性复发脑梗死患者44例,初发组为初发脑梗死患者63例,分析复发性脑梗死与颈动脉硬化、Hcy、CysC的关系。结果:复发组的年龄及糖尿病、冠心病、房颤、高血压病的患病率均高于初发组,且复发组的神经功能缺损较初发组严重,日常生活能力较初发组低下;复发组颈动脉内-中膜厚度(IMT)较初发组增厚,其斑块检出率亦明显高于初发组;与初发组相比,复发性脑梗死患者的高同型半胱氨酸及高胱抑素-c比率均增高。结论:复发性脑梗死的相关因素有高血压、糖尿病、冠心病/房颤、颈动脉粥样硬化及高水平的Hcy、CysC。
- 王敏娟李亚军石少亭郭长江张蓓白婧折潇
- 依达拉奉联合纳洛酮治疗急性大面积脑梗死的临床研究被引量：13
- 2010年
- 张蓓李亚军任会云王敏娟石少亭郭长江白婧折潇
- 关键词：急性大面积脑梗死依达拉奉纳洛酮急危重症颅内高压特效疗法
- 凋亡信号调节激酶1上调基质金属蛋白酶-9表达促进癫痫发作被引量：3
- 2018年
- 目的研究癫痫大鼠海马凋亡信号调节激酶1(ASK1)激活水平和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化,探讨其在颞叶癫痫发生中的作用与机制。方法建立锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型,利用免疫荧光和Western blot检测ASK1磷酸化水平和MMP-9蛋白表达。应用ASK1和MMP-9抑制剂,研究ASK1对MMP-9表达的调控作用,并观察ASK1和MMP-9抑制对癫痫发作的影响。结果癫痫大鼠海马组织ASK1磷酸化水平和MMP-9表达升高(P<0.05),并与癫痫发作过程呈时间相关性。抑制ASK1激活可显著降低MMP-9的表达(P<0.05)。抑制ASK1磷酸化和抑制MMP-9表达均可有效减轻癫痫发作程度(P<0.05)。结论海马ASK1磷酸化和MMP-9表达水平在颞叶癫痫模型中明显升高,并且MMP-9表达上调由ASK1激活引起。ASK1-MMP-9信号激活在颞叶癫痫的病理进程中发挥重要作用。
- 折潇王林张世俊张蓓李亚军
- 关键词：锂-匹罗卡品基质金属蛋白酶-9癫痫
- 氯化高铁血红素对血管性痴呆大鼠认知功能及脑红蛋白表达的影响被引量：5
- 2019年
- 目的观察氯化高铁血红素(Hemin)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能和脑红蛋白(Neuroglobin,Ngb)表达的影响,探讨Ngb在VD发生发展中的作用及可能机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉结扎法(2-VO)建立VD动物模型,54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、VD组和Hemin组,每组又随机分为1周、4周、8周三个亚组(n=6),应用Morris水迷宫实验测定动物的学习记忆能力,HE染色观察脑组织病理学改变,Western blot方法检测Ngb和Tau蛋白的表达及Tau蛋白磷酸化水平。结果与假手术组比较,血流阻断后VD组及Hemin组大鼠逃避潜伏期延长(均P<0.05),穿越平台次数减少(均P<0.05)。Hemin组大鼠学习记忆成绩优于相应时间点VD组,其中穿越平台次数增加[1周:Hemin组(7.00±0.89)次,VD组(5.50±1.22)次,t=2.42,P<0.05;4周:Hemin组(5.33±0.52)次,VD组(3.50±1.04)次,t=3.84,P<0.01;8周:Hemin组(6.50±0.55)次,VD组(4.50±1.05)次,t=4.14,P<0.01]。VD组和Hemin组Ngb和磷酸化Tau(p-Tau)表达均增加(P<0.01),与VD组比较,Hemin组Ngb表达升高[1周:Hemin组(3.45±0.23),VD组(2.56±0.08),t=5.67,P<0.01;4周:Hemin组(3.08±0.13),VD组(2.28±0.08),t=7.96,P<0.01;8周:Hemin组(2.82±0.12),VD组(2.05±0.10),t=7.28,P<0.01],同时p-Tau蛋白表达下降[1周:Hemin组(1.57±0.12),VD组(2.40±0.15),t=7.62,P<0.01;4周:Hemin组(2.14±0.21),VD组(3.18±0.14),t=8.23,P<0.01;8周:Hemin组(1.83±0.13),VD组(2.79±0.19),t=4.91,P<0.01];VD组和Hemin组大鼠的学习记忆能力与Ngb的表达呈负相关(r=-0.892,P<0.01),与Tau蛋白磷酸化程度呈高度正相关(r=0.932,P<0.01)。结论Hemin可诱导Ngb在VD大鼠高表达并抑制Tau蛋白磷酸化,Ngb可能通过调控Tau蛋白磷酸化在VD中发挥了神经保护作用。
- 张蓓李亚军张海雄石少亭张雷折潇
- 关键词：氯化高铁血红素脑红蛋白TAU蛋白血管性痴呆
- 西安地区92例帕金森病患者药物治疗情况调查被引量：1
- 2009年
- 目的了解西安地区帕金森病（PD）患者药物治疗情况。方法随机抽取西安地区6家综合医院，采用竞争入组法收集研究期间各医院门诊就诊的PD患者，进行面对面问卷调查。结果共人组PD患者92例，其中男48例，女44例；年龄43—86岁（65．6岁±17．1岁），病程0．2—27．8年（4．4年±9．4年）。不同首发症状患者间首选药物的差异无统计学意义（P〉0．05）。发病年龄〈65岁且认知功能正常者45例；发病年龄≥65岁且伴／或不伴有痴呆者47例，两组首选药物的差异无统计学意义（P〉0．05）。不同严重程度PD患者调查时用药方案的差异无统计学意义（P〉0．05）。55．3％的患者治疗中随意调整PD治疗药物，调整用药与患者性别、年龄、受教育水平、痴呆、家庭人口数、病程、Hoehn＆Yahr分级、每日服药次数、服药种类等无明显关系。结论西安地区PD治疗不规范，且很少使用多巴胺受体激动剂，半数以上患者随意调整治疗药物。
- 折潇屈秋民王锐利曹红梅乔晋郭峰
- 关键词：帕金森病药物治疗流行病学
- 定向基因传递载体pET15b-Z-VP1的构建被引量：1
- 2010年
- 目的在JCV VP1氨基末端插入SPA的IgG结合区(Z区),构建原核表达质粒pET15b-Z-VP1。方法PCR扩增JCV基因组VP1和SPA基因的Z片段;重组PCR连接Z片段和VP1;BamHⅠ和NcoⅠ双酶切将Z-VP1片段插入原核表达质粒pET15b。结果经PCR扩增和琼脂糖凝胶电泳纯化,分别得到VP1和Z片段;再用重组PCR将Z片段和VP1连接成Z-VP1重组基因;双酶切将Z-VP1插入pET15b的BamHⅠ和NcoⅠ两个酶切位点之间,并经酶切鉴定和DNA测序证实。Western blotting证明pET15b-Z-VP1在体外表达重组蛋白VP1-Z。结论成功在VP1氨基末端插入Z区,构建了原核表达质粒pET15b-Z-VP1,并体外表达重组蛋白VP1-Z。
- 折潇屈秋民翟海燕
- 关键词：基因治疗JC病毒
- 西安市帕金森病患者认知障碍特征调查被引量：1
- 2010年
- 目的研究西安市帕金森病（PD）患者认知功能障碍特征及其影响因素。方法采用连续入组的方法，对2007年1—4月在西安市7家综合医院神经内科就诊的PD患者，应用简易精神状态量表（MMSE）和蒙特利尔认知评估（MOCA）评定整体认知功能，Fuld物体记忆测验评价延迟记忆，快速词汇测验评价语言流畅性，数字广度试验评价注意功能，积木试验评价视空间功能。结果共入选PD患者100例，其中男52例，女48例；年龄43～86（65．6±17．1）岁。以MMSE作为判断有无认知障碍的标准，16％的PD患者存在认知障碍；以MOCA作为判断有无认知障碍的标准，83％的PD患者存在认知障碍。PD患者MMSE或MOCA亚项评分下降幅度最大，低分率较高的认知域为计算力、短时记忆、视空间功能、抽象能力、注意和语言流畅性。logistic逐步同归分析发现与PD认知障碍相关的因素有文化程度（P=0．000）、发病年龄（P=0．039）和性别（Jp=0．018）。结论PD常合并认知障碍，且以计算、短时记忆、视空间、抽象、注意和语言流畅性障碍为主。高龄发病、低文化程度和女性PD患者更容易发生认知功能障碍。
- 王锐利屈秋民曹红梅折潇乔晋郭峰
- 关键词：帕金森病认知功能障碍
- 甘草甜素对癫痫持续状态大鼠神经保护作用及机制研究被引量：9
- 2017年
- 目的研究甘草甜素(glycyrrhizin,GL)对癫痫持续状态大鼠(status epilepticus,SE)神经损伤保护作用及相关分子机制。方法取清洁健康成年雄性SD大鼠60只,采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法建立大鼠癫痫持续状态(SE)模型,随机分为甘草甜素组(SE+GL)和生理盐水组(SE+S),分别经尾静脉给予甘草甜素及生理盐水进行干预,取正常大鼠作为对照组(control group,C);根据给予GL剂量不同将其分为高剂量组(HGL,20 mg/kg)、中剂量组(MGL,10 mg/kg)及低剂量组(LGL,5 mg/kg);通过尼氏染色(NS)观察各组大鼠SE后24 h时大脑皮质神经元损伤情况,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白印迹实验(Western blot)检测各组大鼠SE后24 h时血清及大脑皮质中高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达水平。结果 SE+S组大鼠大脑皮质神经元在癫痫持续状态后24 h明显受损,SE+GL各组皮质受损神经元数量较SE+S组减少,且在不同给药剂量组间存在显著差异(P<0.05);SE+GL各组在SE后24 h时大脑皮质及血清中HMGB1的表达水平较SE+S组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论经尾静脉给予GL能有效地减少SE后大鼠大脑皮质神经元损伤,且其神经保护作用呈剂量依赖性,其机制可能与其抑制血清及大脑皮质炎性因子HMGB1的表达有关。
- 王林王林李亚军张蓓石少亭石少亭张世俊折潇
- 关键词：癫痫持续状态甘草甜素大脑皮质神经元HMGB1
- 亚硒酸钠预处理对Aβ损伤PC12细胞的保护性作用被引量：3
- 2014年
- 目的研究β淀粉样蛋白(Aβ)对PC12细胞的氧化损伤以及亚硒酸钠的保护作用。方法将PC12细胞分为正常对照组、亚硒酸钠预处理组、亚硒酸钠预处理后损伤组、损伤组,观察细胞形态、用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡,测定各组乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 Aβ抑制PC12细胞的分裂增殖,经过Aβ作用24 h的PC12细胞,其GSH-Px活性下降,MDA含量升高;一定浓度亚硒酸钠预处理可有效地减轻Aβ引起的PC12细胞损伤,与Aβ损伤组相比亚硒酸钠预处理后Aβ损伤组的细胞存活率增加、凋亡下降、GSH-Px活性增高、LDH漏出率、MDA含量下降。结论亚硒酸钠对Aβ引起的PC12细胞氧化损伤具有明显的保护作用。
- 王敏娟李亚军张蓓石少亭郭长江折潇张世俊左星
- 关键词：AΒPC12细胞亚硒酸钠
- 锂-匹罗卡平癫痫模型中基质金属蛋白酶-9表达与损伤时间的相关性
- 目的:锂-匹罗卡平癫痫模型在动物行为、脑电图、病理及药理特性上与人类颞叶癫痫非常类似.因此本研究利用锂-匹罗卡平癫痫模型观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达与损伤时间相关性,探讨颞叶癫痫的发病机制.
- 折潇李亚军张世俊林涛张蓓
