彭君
- 作品数：9 被引量：67H指数：5
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- 参芪地黄汤联合穴位敷贴保肾贴治疗慢性肾小球肾炎疗效观察被引量：11
- 2019年
- 目的:观察参芪地黄汤联合穴位敷贴保肾贴治疗慢性肾小球肾炎(CGN)疗效。方法:选取2015年6月~2017年6月我院肾内科CGN患者84例,按照随机数字表,分成观察组及对照组各42例,对照组进行西医对症治疗,观察组在此基础上,加以参芪地黄汤联合穴位敷贴保肾贴治疗,比较治疗30天后,两组中医症候及疗效、24小时尿蛋白定量及尿红细胞计数水平、血清炎性因子[白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞诱素(LKN-1)]水平、血清组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)水平。结果:治疗30天后,两组中医症候积分均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组降低幅度大于对照组(P<0.05);观察组中医症候疗效总有效率97.62%,显著高于对照组的80.95%(P<0.05);两组24h尿蛋白定量水平及尿红细胞计数均显著低于治疗前(P<0.05),两组血清IL-17、TNF-α、LKN-1水平均显著低于治疗前(P<0.05),两组较治疗前血清t-PA水平显著上调、PAI-1水平显著下调(P<0.05),且观察组上述指标改善程度均优于对照组(P<0.05)。结论:参芪地黄汤联合穴位敷贴保肾贴用于CGN患者中,能更好减轻患者中医症候,提高疗效,降低尿蛋白及血尿水平,改善炎性反应,并能上调血清t-PA水平、下调PAI-1水平,有利于延缓肾纤维化进程。
- 彭君秦鹏邢天柱彭家清
- 关键词：慢性肾小球肾炎参芪地黄汤
- 探讨前列地尔结合缬沙坦在肾小球肾炎患者治疗干预中的临床价值
- 彭君
- 血液透析联合血液透析滤过治疗对糖尿病肾病患者心脏结构及功能的影响被引量：20
- 2019年
- 目的探讨血液透析(HD)联合血液透析滤过(HDF)对于糖尿病肾病(DN)患者心功能及心脏结构的影响。方法DN患者74例,其中37例采用HD治疗(HD组),另外37例给予HDF联合HD治疗(联合组),对比两组治疗效果、心功能及心脏结构变化。结果治疗前,两组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甲状旁腺激素(PTH)、氨基末端脑钠肽前体(NTpro-BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,联合组血BUN、Scr、PTH、NTpro-BNP、hs-CRP水平较本组治疗前均显著降低,同时均显著低于HD组(P<0.05)。治疗前,两组LVEDd、LVPWT、LVST、LVMI、LVEF差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,联合组LVEDd、LVPWT、LVST、LVMI较本组治疗前均显著降低,同时均显著低于HD组(P<0.05);治疗后,联合组LVEF较本组治疗前显著升高(P<0.05),同时显著高于HD组(P<0.05)。结论HDF联合HD治疗DN透析患者能更有效地降低患者血BUN、Scr等指标,同时有利于改善心功能及心肌重构情况。
- 彭君秦鹏邢天柱彭家清
- 关键词：血液透析血液透析滤过糖尿病肾病心功能心脏结构
- 髋关节撞击综合症的诊断与治疗被引量：2
- 2011年
- 髋关节撞击综合症发生的原因是股骨与髋臼之间的不正常接触或撞击，这种不正常的接触将引发股骨颈、髋臼盂唇以及髋臼的变化．接下来将导致髋关节力学变化、软骨损害，最终导致骨性关节炎的发生。许多病因与髋关节撞击综合症有关，且发展了多种治疗方法，目前没有一个明确的金标准然而．在针对该疾病的保守治疗与全关节置换之间，保关节技术是一个可行的选择。
- 秦超彭君
- 关键词：股骨颈
- 探讨前列地尔结合缬沙坦在肾小球肾炎患者治疗干预中的临床价值
- 目的 目前大量的研究证实缬沙坦在肾小球肾炎患者治疗中存在较高的临床价值，而前列地尔注射液是一种天然前列腺素，能够有效抑制血栓的形成，具有扩血管、改善肾微循环的作用，对于阻止终末期肾衰竭的发生具有显著功效。本实验探讨前列地...
- 彭君彭家清
- 关键词：前列地尔肾小球肾炎
- 和厚朴酚对高糖诱导的足细胞氧化应激及凋亡的影响被引量：8
- 2020年
- 目的探讨和厚朴酚对高糖诱导的足细胞氧化应激、凋亡的影响及其机制。方法实验分为对照组(常规培养)、高糖组(30 mmol·L^-1 D-葡萄糖)、低剂量实验组(低剂量和厚朴酚)、中剂量实验组(中剂量和厚朴酚)、高剂量实验组(高剂量和厚朴酚)、第1转染组(30 mmol·L^-1的D-葡萄糖+miR-182-5p阳性对照质粒)、第2转染组(30 mmol·L^-1的D-葡萄糖+miR-182-5p过表达质粒)、第3转染组(30 mmol·L^-1的D-葡萄糖+NOX4阴性对照质粒)、第4转染组(30 mmol·L^-1的D-葡萄糖+NOX4抑制表达质粒)、第5转染组(10μmol·L^-1和厚朴酚+30 mmol·L^-1的D-葡萄糖+miR-182-5p阴性对照质粒)、第6转染组(10μmol·L^-1和厚朴酚+30 mmol·L^-1的D-葡萄糖+miR-182-5p抑制表达质粒)。用试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;流式细胞术检测细胞凋亡。结果对照组、高糖组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组、第1转染组、第2转染组、第3转染组、第4转染组、第5转染组、第6转染组细胞凋亡率分别为(6.28±0.64)%,(27.13±2.87)%,(20.16±2.07)%,(15.74±1.52)%,(11.24±1.12)%,(27.36±2.78)%,(13.56±1.32)%,(27.98±2.71)%,(14.02±1.38)%,(11.05±1.16)%,(20.45±2.08)%;MDA含量分别为(5.23±0.54),(19.21±1.28),(16.32±1.22),(12.37±1.45),(8.34±0.73),(19.87±1.88),(9.47±0.95),(21.48±2.16),(12.42±1.34),(8.03±0.79)和(17.65±1.73)nmol·mg^-1;SOD活性分别为(97.25±7.37),(31.42±3.28),(49.32±4.87),(62.47±6.58),(83.46±6.11),(32.49±3.17),(79.35±7.83),(34.76±3.49),(75.43±7.28),(85.34±8.29)和(43.26±5.07)U·mg^-1。高糖组与对照组比较,低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组与高糖组比较,第2转染组与第1转染组比较,第4转染组与第3转染组比较,第6转染组与第5转染组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论和厚朴酚对高糖诱导的肾足细胞MPC5凋亡有保护作用,可减轻氧化应激,其机制与上调miR-18
- 彭君彭家清秦鹏罗先荣张敏
- 关键词：和厚朴酚足细胞氧化应激凋亡
- miR-21通过NF-κB信号通路影响血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞炎症因子表达被引量：13
- 2020年
- 目的探讨miR-21对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小球系膜细胞增殖和炎症因子的影响。方法以AngⅡ诱导体外培养人肾小球系膜细胞HMC,在AngⅡ诱导的HMC细胞中转染miR-21模拟物。采用实时荧光定量PCR检测miR-21表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,Western blot检测NF-κB信号通路核心分子IκBα和p65蛋白及磷酸化水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症相关因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。采用NF-κB信号通路激活剂PMA处理,检测对炎症因子表达的影响。结果 AngⅡ组HMC细胞中miR-21表达水平较Control组降低(P<0.05),细胞增殖能力明显升高(P<0.05),炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达升高(P<0.05)。进一步在AngⅡ组过表达miR-21后,IκBα和p65蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),细胞增殖能力明显降低(P<0.05),IL-6、IL-1β和TNF-α的表达亦降低(P<0.05)。NF-κB信号通路激活剂处理后,IL-6、IL-1β和TNF-α的含量较AngⅡ+miR-21组升高(P<0.05)。结论过表达miR-21能够通过NF-κB信号通路调控AngⅡ诱导的HMC细胞增殖和炎症因子的表达。
- 彭君彭家清秦鹏罗先荣张敏
- 关键词：MIR-21NF-ΚB信号通路肾小球系膜细胞
- miR-27a-3p靶向SnoN抑制高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT的作用被引量：11
- 2020年
- 目的研究miR-27a-3p对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT的影响并探讨其机制。方法运用qRT-PCR检测HK2细胞中miR-27a-3p的表达;将HG+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、HG+anti-miR-27a-3p组(转染anti-miR-27a-3p)、HG+pcDNA组(转染pcDNA)、HG+pcDNA-SnoN组(转染pcDNA-SnoN),均用脂质体转染至HK2细胞,并用D-葡萄糖(30 mmol/L)处理48 h;Western blot检测各组细胞中E-cadherin、N-cadherin、SnoN、TGF-β1、p-Smad2的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果与低糖对照组相比,HG组细胞中miR-27a-3p显著升高,SnoN显著降低,E-cadherin、p-Smad2显著降低,N-cadherin、TGF-β1表达显著升高,(P<0.05);抑制miR-27a-3p、过表达SnoN均可上调E-cadherin,下调N-cadherin,抑制HK2细胞EMT;SnoN是miR-27a-3p的靶点。过表达SnoN可下调TGF-β1,上调p-Smad2,失活TGF-1信号通路。结论miR-27a-3p可抑制高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT,其机制可能与靶向SnoN失活TGF-β1信号通路有关,将可为糖尿病肾病的治疗提供依据。
- 彭君彭家清秦鹏罗先荣张敏
- 关键词：SNONEMT
- miR-214-5p调控HOXA13抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化被引量：2
- 2021年
- 目的探讨miR-214-5p通过调节同源盒蛋白(HOXA)13表达抑制高糖诱导的HMC细胞炎症反应和纤维化的作用机制。方法采用RT-qPCR检测高糖干预的HMC细胞中miR-214-5p、细胞间黏附分子(ICAM)-1、骨形态发生蛋白(BMP)-7和纤维连接蛋白(FN)表达。将miR-214-5p抑制剂(inhibitors)转染至HMC细胞后以30 mmol/L D-葡萄糖处理细胞,Western印迹检测细胞中ICAM-1、BMP-7和FN蛋白表达。采用Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western印迹实验验证miR-214-5p与HOXA13的靶向关系。Western印迹检测过表达HOXA13对HMC细胞中ICAM-1、BMP-7和FN蛋白表达的影响。共转染miR-214-5p inhibitors和HOXA13 siRNA,检测细胞中TGF-β1蛋白表达。结果与5 mmol/L D-葡萄糖干预的HMC细胞相比,高糖诱导的细胞中miR-214-5p mRNA、ICAM-1和FN蛋白表达上调、BMP-7蛋白表达下调。在HMC细胞中抑制miR-214-5p或过表达HOXA13细胞中miR-214-5p mRNA、ICAM-1和FN蛋白表达水平降低而BMP-7蛋白表达水平升高。Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western印迹实验结果显示,miR-214-5p能够靶向调控HOXA13蛋白表达。在高糖诱导的HMC细胞中抑制HOXA13表达可逆转miR-214-5p对TGF-β1蛋白表达的抑制作用。结论miR-214-5p能够通过靶向HOXA13调节相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HMC细胞炎症反应和纤维化。
- 彭君彭家清秦鹏罗先荣张敏
- 关键词：高糖糖尿病肾病纤维化
