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张惠忠

作品数:3 被引量:24H指数:2
供职机构:中山大学附属肿瘤医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇上调
  • 2篇细胞
  • 2篇连接蛋白
  • 2篇肌细胞
  • 2篇激酶
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇有丝分裂
  • 1篇有丝分裂素激...
  • 1篇原位

机构

  • 2篇中山大学
  • 2篇中山大学附属...
  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇复旦大学附属...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇南京大学
  • 1篇青岛大学
  • 1篇山东大学
  • 1篇四川大学
  • 1篇苏州大学
  • 1篇河南省肿瘤医...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇浙江大学
  • 1篇郑州大学
  • 1篇浙江省肿瘤医...

作者

  • 3篇张惠忠
  • 2篇马虹
  • 2篇曾武涛
  • 2篇胡苑
  • 2篇王业松
  • 2篇陈健文
  • 1篇郭凌川
  • 1篇刘艳辉
  • 1篇张丽娟
  • 1篇武鸿美
  • 1篇孙淼淼
  • 1篇杨映红
  • 1篇侯英勇
  • 1篇高鹏
  • 1篇李玉军
  • 1篇聂秀
  • 1篇孙文勇

传媒

  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国心血管杂...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2006
  • 1篇2005
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
血管紧张素-(1-7)在拮抗血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞Cx43间隙连接上调中的作用被引量:2
2005年
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞Cx43间隙连接中作用.方法 AngⅡ处理培养心肌细胞24h.PD98059和Ang-(1-7)在AngⅡ刺激细胞前1h加到培养基中,对照组加等体积药物溶剂DMSO.用Western blot分析和电镜观察心肌细胞Cx43表达和间隙连接.结果 Western blot分析显示用10-9~10-6mol/LAngⅡ刺激细胞24h,Cx43的表达与对照组相比呈浓度依赖性增加;用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,与对照组相比Cx43表达上调、磷酸化ERK1/2活性增加(P<0.01),ERK1/2激酶特异性抑制剂1μmol/LPD98059和0.1μmol/LAng-(1-7)能阻断AngⅡ上调Cx43表达和磷酸化ERK1/2活性增加.电镜观察证明用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,AngⅡ处理组细胞间隙连接数目和大小较对照组增加(P<0.05),0.1μmol/LAng-(1-7)能阻断AngⅡ增加心肌细胞间隙连接数目和大小.结论 Ang-(1-7)通过抑制磷酸化ERK1/2活性增加,从而拮抗AngⅡ上调培养新生鼠心肌细胞Cx43间隙连接.
王业松马虹胡苑曾武涛张惠忠陈健文
关键词:血管紧张素心肌细胞连接蛋白细胞外信号调节激酶
中国人40842例胃腺癌HER2多中心检测结果分析被引量:18
2018年
目的分析中国人胃腺癌HER2检测阳性率、其影响因素及意义。方法采用多中。tk,回顾性研究,共收集23家单位2013--2016年胃腺癌手术及活检样本的HER2检测结果.统计实际检测的胃腺癌HER2阳性率,比较HER2表达与临床病理特征之问的关系,同时分析影响实际HER2阳性率的因素。结果共收集胃腺癌HER2检测结果40842例,中位年龄62岁,男女比例为2.6:1.0。实际HER2阳性率为8.8%(3577/40842);HER2阳性与标本类型、肿瘤部位、Lauren分型和分化程度相关(P值分别为:0.009、0.001、〈0.01、〈0.叭);同一患者两次检测结果比较,发现HER2表达不一致占7.6%(48/635);各单位不同年份间HER2阳性率变化幅度在2%-10%之间:HER2免疫组织化学染色2+病例再进行原位杂交检测比例(10%,810/8156)不高,不同单位的原位杂交检测比例差别大(0—100%)。结论中国人胃腺癌HER2表达与临床病理特征相关.两次检测和原位杂交检测比例是影响实际HER2阳性率的重要因素。该研究数据和结果可以基本反映中国人胃腺癌HER2检测的真实状态。
黄丹李增山樊祥山武鸿美刘键平孙文勇李珊珊侯英勇聂秀李君秦蓉郭凌川许晶虹张惠忠孙淼淼郭乔楠杨映红刘艳辉秦誉张丽娟李景和张智弘高鹏李玉军盛伟琪中国抗癌协会肿瘤病理专委会胃癌中青年协作组(学组)
关键词:胃肿瘤多中心研究ERBB-2原位杂交
血管紧张素Ⅱ经AT_1受体和ERK1/2上调心肌细胞Cx43间隙连接被引量:4
2006年
目的:探讨血管紧张素Ⅱ对培养新生鼠心室肌细胞Cx43间隙连接的影响及其机制。方法:AngⅡ处理培养心肌细胞24h。缬沙坦、PD98059在AngⅡ刺激细胞前1h加到培养基中,对照组加等体积药物溶剂DMSO。用Westernblotting分析、代谢标记和免疫沉淀测定、电镜观察心肌细胞Cx43表达、合成和间隙连接。结果:Westernblotting分析显示用10-9-10-6mol/LAngⅡ刺激细胞24h,Cx43的表达与对照组相比呈浓度依赖性增加;用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)活性高于对照组(P<0.01),AT1受体拮抗剂缬沙坦(1μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加P-ERK1/2活性;用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,Cx43表达及P-ERK1/2活性均高于对照组(P<0.01),ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059(1μmol/L)能阻断AngⅡ上调Cx43表达和增加P-ERK1/2活性。代谢标记和免疫沉淀测定显示AngⅡ处理组放射渗入Cx43的量明显高于对照组(P<0.01),缬沙坦(1μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加放射渗入Cx43的量。电镜观察表明用AngⅡ0.1μmol/L刺激心肌细胞24h,AngⅡ处理组细胞间隙连接数目和大小大于对照组(P<0.05)。结论:AngⅡ通过AT1受体和ERK1/2促进培养心肌细胞合成Cx43,上调Cx43表达和增加间隙连接数目及大小。
王业松马虹胡苑曾武涛张惠忠陈健文
关键词:心肌细胞连接蛋白43有丝分裂素激活蛋白激酶类
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