张培培
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市教育委员会创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微小RNA在心肌重构中的作用
- 2012年
- 微小RNAs(miRNAs)是生物体中内源性的调控因子,它通过抑制相应mRNAs的翻译或降解特异mRNAs来调节特异基因的表达。新近研究发现miRNAs能调控心血管疾病的发生发展,如心肌肥厚、心脏纤维化、心律失常、心力衰竭等,参与了心肌的机械重构和电重构过程。随着对它的深入研究,发现人和动物心脏受损时血浆中某些miRNAs特异升高。以上发现使miRNAs有可能成为诊断心肌重构的生物标志物和治疗靶点。本文重点阐述miRNAs在心肌机械重构和电重构中的调控作用及其临床意义。
- 张培培虞莹张磊刘明曹全姜红葛均波
- 关键词：微小RNA心肌重构心力衰竭
- HSF1对过氧化氢诱导心肌细胞坏死的保护作用及其机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨热休克转录因子1(heat shock transcription factor1,HSF1)能否通过负性调控高迁移率族蛋白1(high mobility group box1,HMGB1)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞坏死,并探究其可能机制。方法体外培养大鼠心肌细胞,分别转染空病毒及HSF1病毒,转染48小时后采用H2O2(0.5mmol/L)干预,检测细胞坏死情况、HMGB1在细胞中的分布情况、细胞上清中HMGB1水平及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果 (1)H2O2干预6小时后,两组细胞活力显著下降(P<0.05),且HSF1组细胞活力显著高于空病毒组(P<0.05)。在相同干预条件下,H2O2使两组细胞上清中LDH水平显著升高(P<0.05),且HSF1组上清LDH水平显著低于空病毒组(P<0.05)。(2)H2O2干预6小时后,两组细胞胞浆中HMGB1荧光分布显著增加,且HSF1组胞浆中的HMGB1荧光分布显著低于空病毒组。(3)H2O2干预6小时后,两组细胞上清中HMGB1水平显著升高(P<0.05),且HSF1组上清HMGB1水平显著低于空病毒组(P<0.05)。(4)H2O2干预10分钟后,两组细胞p-JNK的表达显著升高(P<0.05),且HSF1组p-JNK的表达显著低于空病毒组(P<0.05)。结论 HSF1可能通过抑制JNK的活化阻止HMGB1移位与释放,继而减少H2O2诱导的细胞坏死。
- 虞莹张培培刘明张磊曹全姜红邹云增葛均波
- 关键词：热休克转录因子1过氧化氢高迁移率族蛋白1
- HMGB1对心脏成纤维细胞MMP-9表达的影响及其机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其可能的机制。方法培养大鼠心脏成纤维细胞,予以100ng/ml浓度HMGB1干预,采用CCK-8检测细胞活力;Westernblot方法检测胞内及细胞上清中MMP-9水平,RAGE与TLR4表达水平及ERK1/2的磷酸化水平。结果 (1)HMGB1干预心脏成纤维细胞24小时,细胞活力与对照组相比无显著差异。(2)HMGB1干预心脏成纤维细胞24小时,胞内MMP-9蛋白水平显著降低(P<0.05),而细胞上清中MMP-9水平显著升高(P<0.05)。(3)HMGB1干预心脏成纤维细胞24小时,TLR4表达升高(P<0.05)而RAGE表达无显著差异。(4)HMGB1干预心脏成纤维细胞5分钟,ERK1/2显著活化(P<0.05)。(5)TLR4中和抗体(20ug/ml)阻断TLR4后,HMGB1+TLR4阻断组的p-ERK1/2表达较HMGB1干预组明显降低(P<0.05)。结论 HMGB1可能通过TLR4活化ERK1/2,促进心脏成纤维细胞分泌MMP-9,进而破坏心肌胶原结构,参与心肌重构。
- 张培培虞莹于鹏张磊刘明姜红邹云增葛均波
- 关键词：高迁移率族蛋白1心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-9
