富建华 作品数:309 被引量:1,949 H指数:20 供职机构: 中国医科大学附属盛京医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 辽宁省自然科学基金 辽宁省教育厅科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 化学工程 一般工业技术 轻工技术与工程 更多>>
新生鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞分离培养与鉴定 被引量:7 2010年 目的探讨新生鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞体外培养及鉴定方法,为早产儿肺损伤体外研究提供实验手段。方法取出生24 h内新生Wistar大鼠肺组织,用胰酶和胶原酶消化,经离心和免疫吸附法纯化后培养。采用透射电镜和免疫荧光技术进行鉴定。结果体外培养肺泡Ⅱ型上皮细胞18~24 h贴壁,呈多角形,岛状生长。培养24~48 h细胞体积增大,胞浆内颗粒明显,72 h后细胞内颗粒减少,6~7 d细胞失去正常形态。透射电镜可见特异性结构板层小体,免疫荧光可见表面活性蛋白C表达。结论该方法是一种有效分离和纯化新生鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的方法,可用于肺泡Ⅱ型上皮细胞功能及早产儿肺损伤的体外研究。 张秋月 富建华 薛辛东关键词:新生鼠 原代培养 极低出生体重儿两种喂养效果观察 被引量:5 2007年 目的:探讨极低出生体重儿(VLBW)的早期微量持续鼻饲喂养(CNG)与间断鼻饲喂养(ING)的喂养耐受性及喂养效果。方法:将60例VLBW进行随机分组,CNG组起始奶量1-2ml/h,以后泵速增加1-2ml/h。ING组奶量以1-2ml/kg开始,以后每天增加1-2ml/kg/次.所有VLBW均同时进行部分静脉营养,直至达到完全胃肠道喂养时间(FEF)。对比两组喂养不耐受性、达到FEF、停止静脉补液时间及黄疸持续时间。结果:CNG组较ING组患儿发生腹胀、呕吐者明显减少(P<0.05),黄疸持续时间、吸吮动作出现时间及住院时间较对照组明显缩短(P<0.05),但两组体重增长情况统计学无差异(P>0.05)。结论:CNG更适合VLBW的早期微量喂养。 张喜云 富建华关键词:早产儿 极低出生体重儿 鼻饲喂养 血液生物学标志物早期预测支气管肺发育不良的临床研究进展 被引量:1 2023年 支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是小胎龄早产儿严重的肺部疾病之一,将对其婴儿期的发育及成年后的生活质量造成影响。早产儿血液样本便于采集和检测,其生物学标志物有助于早期预测BPD,对降低严重BPD发生率及改善患儿不良预后具有重要意义。近年来,在早产儿脐血和血清中发现多种生物学标志物,包括基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂1、可溶性Klotho蛋白、血管内皮生长因子、白细胞介素及N-末端脑钠肽前体等,其中部分开始应用于临床,对筛选BPD的高危早产儿、有效预测早期BPD的发生及其严重程度具有广阔的应用前景。 富建华 陈姿坛关键词:支气管肺发育不良 新生儿坏死性小肠结肠炎早期诊断生物标记物的研究进展 被引量:9 2018年 坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis of newborn,NEC)是早产儿常见的严重消化道疾病,起病急,死亡风险高,早期临床症状常不典型,放射学检查缺乏敏感性,故仅通过临床表现及影像学结果来早期诊断有时不可靠。近来发现,某些生物标记物,如肠脂肪酸结合蛋白、肠三叶因子、β-葡萄糖苷酶、粪钙卫蛋白等,在NEC发病早期有一定的变化,对指导NEC临床治疗和评估病情有一定的指导作用。 陈仁慧(综述) 富建华关键词:生物标志物 坏死性小肠结肠炎 新生儿 高-低氧双向诱导制备新生大鼠支气管肺发育不良并发肺动脉高压模型 2020年 目的通过高-低氧双向诱导方法,建立新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)并发肺动脉高压(PH)模型。方法将足月新生SD大鼠随机分为4组,A组(21%O2)、H组(60%O2)、AL组(13%O2)和HL组(60%~13%O2),分别于生后7 d和14 d进行超声心动图检查,计算右心室射血时间/肺动脉加速时间(RVET/PAAT)比值;于生后14 d进行肺功能测定;留取肺组织及心脏标本,测定右心室湿质量/(左心室+室间隔湿质量)比值;对肺组织切片进行HE染色,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色和弹性蛋白染色并评估。结果生后14 d HL组RVET/PAAT比值较A组明显升高;肺功能测定结果显示,HL组组织阻力及弹性阻力显著升高;肺组织切片可见肺泡化进程受阻;α-SMA,Elastin表达及分布均发生改变。结论应用60%~13%高-低氧双向诱导方法建立的大鼠模型,不仅符合经典BPD病理表现,同时形成了PH,与传统BPD模型相比,更适合临床早产儿BPD并发PH的相关研究。 邢玉娇 衣曼 富建华 薛辛东关键词:支气管肺发育不良 肺动脉高压 吸气性喉鸣 呼吸困难 被引量:3 2009年 富建华 范国光 王丽萍 薛辛东关键词:气性 先天性喉喘鸣 新生儿肺炎 自然分娩 无窒息 以磁共振成像诊断早产儿脑损伤相关危险因素的回顾性分析 被引量:37 2007年 目的探讨以MRI诊断的早产儿脑损伤的相关危险因素。方法回顾性分析中国医科大学盛京医院2年中早产儿脑损伤相关危险因素,以MRI(T1WI-T2WI)和弥散加权成像诊断早产儿脑损伤,详细统计临床资料,进行单因素分析,对单因素分析有统计学意义的因素行早产儿脑损伤主要危险因素的Logistic回归分析。结果358例早产儿中,无脑损伤177例,有脑损伤181例,其中缺血性脑损伤占70.7%(128/181);单纯出血性脑损伤占53.0%(96/181);缺血伴出血性脑损伤占23.7%(43/181)。对21种危险因素进行分析。单因素分析:急产、双胎妊娠、母孕期感染、循环障碍、产道分娩、代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症与早产儿出血性脑损伤有统计学意义;母孕期感染、母孕期糖尿病、产前使用硫酸镁、复苏抢救史、循环障碍、产道分娩、代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症与早产儿缺血性脑损伤有统计学意义。Logistic分析示:母孕期感染(OR=4.738,95%CI:1.201~18.685,P<0.05)、产道分娩(OR=9.191,95%CI:4.699~17.979,P<0.05)、低钠血症(OR=3.244,95%CI:1.173~8.969,P<0.05)和低钙血症(OR=3.162,95%CI:1.325~7.545,P<0.05)是早产儿出血性脑损伤的危险因素;母孕期糖尿病(OR=5.211,95%CI:1.272~21.341,P<0.05)、产道分娩(OR=3.078,95%CI:1.824~5.194,P<0.05)、低钠血症(OR=3.331,95%CI:1.506~7.366,P<0.05)和低钙血症(OR=4.713,95%CI:2.412~9.209,P<0.05)是早产儿缺血性脑损伤的危险因素,产前使用硫酸镁(OR=0.375,95%CI:0.183~0.766,P<0.05)是其保护因素。结论母孕期感染、母孕期糖尿病等宫内暴露因素,分娩过程及出生后内环境紊乱均为早产儿脑损伤的危险因素,因此早产儿脑损伤是多种因素相互作用的复杂结果。在围生期的诊断治疗工作中应当尽量避免这些因素,减少神经系统并发症及降低其严重程度。 段洋 毛健 富建华 李娟 薛辛东 王晓明 陈丽英关键词:磁共振成像 早产儿 出血性脑损伤 缺血性脑损伤 基质金属蛋白酶-8及其组织抑制因子-1在高氧致新生鼠肺纤维化中的基因表达及其意义(英文) 被引量:10 2007年 目的近年来研究发现细胞外基质(ECM)的过度沉积与肺纤维化发生密切相关,而ECM合成与降解在新生儿慢性肺疾病的肺纤维化发生、发展中作用如何尚不清楚。本文着重研究基质金属蛋白酶-8(MMP-8,Ⅰ型胶原的降解酶)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)基因在高氧致新生鼠肺损伤中的表达,并探讨其在纤维化中的作用。方法80只足月新生大鼠依吸氧浓度(FiO2)随机分为高氧组(FiO2=0.90)和对照组(FiO2=0.21),每组均为40只。采用高浓度氧诱导新生鼠肺损伤模型,应用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,动态研究MMP-8及TIMP-1 mRNA表达,并同时观察肺组织Ⅰ型胶原蛋白的表达强度及其含量变化。结果实验后14d和21d的高氧组肺组织中,Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ型胶原水平均高于对照组,差异有显著性意义。而实验后14d和21d,高氧组肺组织MMP-8 mRNA表达降低,TIMP-1 mRNA表达增高,与对照组比较差异有显著性意义。结论高氧通过下调MMP-8及上调TIMP-1基因表达,导致ECM降解减少,过量ECM沉积于肺组织,这可能是高氧致肺纤维化的机制之一。 富建华 薛辛东关键词:基质金属蛋白酶-8 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 肺纤维化 新生鼠 磁共振成像技术在新生儿化脓性脑膜炎诊断及预后评估中的应用进展 被引量:2 2021年 新生儿化脓性脑膜炎(简称化脑)是指生后4周内由化脓菌引起、累及脑膜、蛛网膜下腔和脑实质的炎症反应,是导致新生儿死亡和致残的严重疾病。化脑临床症状不典型,发病率、病死率均较高,并可能遗留神经系统后遗症,早期诊断和治疗尤为重要。除常规实验室检查外,头部磁共振成像,特别是弥散加权成像、液体衰减反转恢复及弥散张量成像,在早期评估新生儿化脑病变程度及临床预后等方面发挥重要作用。 陈亿仙 富建华关键词:化脓性脑膜炎 磁共振成像 弥散加权成像 液体衰减反转恢复 新生鼠高浓度氧肺损伤肺组织中核因子-κB表达的动态变化 被引量:3 2007年 目的探讨持续吸入高浓度氧(高氧)后,新生大鼠肺组织病理和核因子(NF)-κB与κB抑制蛋白(IκB)。表达的动态变化。方法足月新生SD大鼠生后12h内分别持续吸入90%的高氧(实验组)和空气(对照组),于1、3、7、14和21d动态观察其肺组织病理学改变以及NF-κB p65与IκBα的定位与表达。结果吸高氧3d时肺组织出现炎性细胞渗出,7d时肺间隔增宽,小肺泡数量减少,14和21d正常肺泡结构消失,纤维化形成;实验组1、3、7、14和21d肺组织内NF-κB p65的蛋白表达水平较对照组显著增高(P〈0.01,P〈0.05),而各时间点IκBa的蛋白表达水平较对照组明显降低(P〈0.01,P〈0.05)。结论持续吸入高氧可致新生大鼠发生与慢性肺疾病类似的病理改变;IκBα降解诱导的NF—κB活化可能在疾病发生、发展过程中发挥重要作用。 胡瑜 薛辛东 富建华关键词:慢性肺疾病 新生大鼠 核因子-ΚB