宋秀祖
- 作品数：118 被引量：335H指数：10
- 供职机构：杭州市第三人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金杭州市医学重点专科专病项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学天文地球更多>>
- 寻常型银屑病治疗前后血清细胞因子变化及临床疗效观察
- 目的:探讨银屑Ⅰ号治疗银屑病的临床疗效及作用机理。方法:应用银屑Ⅰ号对80例寻常性银屑病患者进行治疗,用PASI评分法观察其临床疗效,并用 EUSA方法检测治疗前后血清单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1),肿瘤坏死因子α...
- 单筠筠宋秀祖尉晓冬王彦红温伟为许爱娥
- 文献传递
- 黑素小体特异性蛋白Pmel17的研究进展被引量：1
- 2016年
- Pmel17是黑素小体特异性蛋白,在早期黑素小体中形成纤维性基质,以利于黑素沉积.在Pmel17合成代谢过程中,适配器蛋白与Rab7参与调控其从高尔基体到黑素小体的投递,去整合素金属蛋白酶与pH值参与调控其在黑素小体内形成纤维基质.Pmel17与黑素小体的结构形成,分级组装,转运功能等密切相关,其表达受小眼相关转录因子、眼白化病1型因子、α黑素细胞刺激素等因素的调节.Pmel17参与了白癜风发病,为白癜风的免疫机制研究提供新的方向,Pmel17还可作为黑素瘤的治疗靶点.
- 华优宋秀祖
- 关键词：黑素细胞白癜风黑色素瘤黑素小体
- 中波紫外线辐射诱导表皮细胞应激反应的细胞分子基础研究
- 表皮主要由角质形成细胞(KC)组成,极易受环境因素的损伤。日晒伤细胞(Sunburn cell)是日光中的中波紫外线(UVB)辐射损伤的KC。UVB辐射损伤KC可引起KC的细胞应激(cell stress)反应,包括主要...
- 王平宋秀祖许爱娥毕志刚金淑贤崔毓桂
- 泛发型环状肉芽肿一例
- 报告1例泛发型环状肉芽肿患者的诊治过程并分析其临床特征和组织病理学特点,以提高临床医生的认识。
- 耿清伟宋秀祖
- 文献传递
- 代谢综合征与皮肤病被引量：3
- 2021年
- 代谢综合征(MS)是一组以多种代谢性疾病合并出现为特点的临床症候群,是个体发展为2型糖尿病和心血管疾病的重要危险因素。其发病机制不明,可能涉及胰岛素抵抗、慢性炎症反应及氧化应激等。研究表明,MS与丘疹鳞屑性皮肤病、皮肤附属器疾病、皮炎湿疹类皮肤病、色素性疾病密切相关。本文综述MS与相关皮肤病的联系。
- 应洁雅相文忠宋秀祖
- 关键词：代谢综合征X皮肤疾病寻常痤疮特应性胰岛素耐受慢性炎症反应
- MITF转录调控MicroRNA与白癜风临床类型的相关性研究
- 宋秀祖洪为松王平许爱娥黎钊
- 白癜风是一种十分常见的毁容性皮肤疾病，顽固难治，临床可分为节段型白癜风(SV)和非节段型白癜风(NSV)，可能存在不同的发病机制。黑素细胞的缺陷和缺失导致黑素生成缺失是白癜风的病理基础。酪氨酸酶(TYR)为黑素生成的核心...
- 关键词：
- 关键词：白癜风皮肤疾病细胞生物学
- 皮肤屏障保护剂的前期开发研究
- 关翠萍吴辛刚周妙妮宋秀祖王平相文忠许爱娥
- 皮肤屏障功能异常在很多皮肤病的发病中具有重要作用。该项目证实慢性湿疹患者皮损处皮肤屏障功能显著下降，皮肤含水量减少，经皮水分丢失增加，并采用免疫组化方法证实慢性湿疹患者博来霉素水解酶BH、Caspase14及AQP3表达...
- 关键词：
- 关键词：皮肤病治疗
- 治疗剂量窄谱中波紫外线对B1OBR黑素细胞增殖、凋亡及黑皮素受体-1表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 通过观察311 nm窄谱中波紫外线（NB-UVB）对黑素细胞增殖、凋亡及黑素合成的影响,探讨NB-UVB在白癜风复色中的可能机制.方法 永生化B10BR黑素细胞,采用400、800、1200 mJ/cm2的311 nm NB-UVB照射,MTT法及流式细胞仪测定细胞增殖及凋亡变化,NaOH法测定黑素含量变化,RT-PCR方法测定B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）表达变化,免疫细胞化学方法及Western印迹测定黑皮素受体-1（MC-1R）表达.结果 用不同剂量NB-UVB照射B10BR后,黑素细胞的增殖和凋亡没有显著变化.但随着NB-UVB照射剂量增加,黑素合成呈剂量依赖性增加,分别为正常对照组的1.42倍、1.78倍、2.05倍.BCL-2的表达显著增加,分别为正常对照组的1.75倍、2.32倍、3.28倍.黑素细胞MC-1R蛋白表达也显著增加,分别为对照组的1.68倍、2.35倍、3.01倍.结论 治疗剂量的311 nm NB-UVB不会导致黑素细胞凋亡,并且可以通过上调BCL-2及MC-1R的表达,增强黑素细胞的抗氧化应激能力,促进黑素合成.
- 宋秀祖相文忠卢良君许爱娥
- 关键词：黑素细胞紫外线白癜风
- 皮肤上皮样血管瘤22例临床病理分析被引量：1
- 2018年
- 目的探讨皮肤上皮样血管瘤的临床表现与组织病理学特征。方法回顾分析22例上皮样血管瘤患者的临床和病理资料。结果22例上皮样血管瘤患者中，男10例，女12例；发病年龄16～62岁，平均45．91岁；病程1个月至20年，平均37个月。皮损位于头部14例（63．6％），耳部6例（27．3％），额部2例（9．1％），大腿部1例（4．5％），其中1例同时累及头皮及额部。组织病理学检查：22例均表现为血管增生，内衬上皮样内皮细胞，管周大量淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润。所有皮损均累及真皮层，另外皮下组织受累8例（36．4％）。6例免疫组化显示，血管壁CD31、CD34、Ⅷ因子均为阳性。结论上皮样血管瘤是一种少见的以血管增生和炎症浸润为主要特征的皮肤疾病，需要临床结合组织病理检查进行诊断。
- 耿清伟王敏宋秀祖
- 关键词：KIMURA病上皮样血管瘤
- UVB应激性衰老成纤维细胞分泌细胞外基质对HaCaT细胞ERK信号的影响
- 2010年
- 目的探讨UVB诱导的衰老（UVB—SIPS）成纤维细胞分泌的细胞外基质（ECM）对HaCaT细胞增殖的影响以及细胞外信号调节激酶（ERK）信号途径的作用。方法采用辐射诱导人皮肤成纤维细胞衰老，分别制备由未衰老和衰老成纤维细胞分泌的ECM包被的培养皿（分别定为PRE—ECM组、SCIP—ECM组）。以空白培养皿（NON—ECM组）为参照，在HaCaT细胞接种于培养皿后，采用MTF法和流式细胞法检测其细胞增殖、细胞周期等指标的变化；免疫印迹法分析ERK活化水平。干预性研究ERK信号通路对上述功能的影响。结果三组中，SCIP—ECM组可诱导最强烈的ERK1／2的活化。采用U0126抑制ERK信号活化可完全抑制衰老成纤维细胞来源的ECM的促细胞增殖效应。阻断HaCaT细胞的ERK活化，NON—ECM组、PRE—ECM组和SCIP—ECM组S＋G2／M期细胞的比例明显下降，分别由处理前37．40％、41．34％和43．31％减少至29．41％、36．48％到39．96％。结论UVB—SCIP成纤维细胞分泌的ECM通过刺激ERK磷酸化促进HaCaT细胞增殖。
- 康健陈文琦夏济平李燕华杨波纪超宋秀祖相文忠万寅生毕志刚
- 关键词：细胞衰老细胞外基质
