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迷迭香酸对MPP^+导致MES 23.5细胞损伤保护作用被引量：3: 2010年; 目的观察迷迭香酸对1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MPP+)所致MES 23.5细胞损伤的保护作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测方法,观察不同浓度的迷迭香酸对MPP+处理的MES 23.5细胞的保护作用。结果 10-9~10-6mol/L的迷迭香酸对MES 23.5细胞无毒性作用(F=0.581,P>0.05)。200μmol/L的MPP+可使细胞存活率降低(F=44.863,P<0.01),而应用10-9~10-6mol/L的迷迭香酸预孵育细胞后,能明显提高细胞的存活率(P<0.01)。结论迷迭香酸能拮抗MPP+对MES 23.5细胞的毒性作用,具有一定的神经保护作用。; 杜婷婷宋宁谢俊霞姜宏; 关键词：迷迭香酸 1-甲基-4-苯基吡啶 MES23.5细胞

帕金森病中铁与Alpha-突触核蛋白的相互作用被引量：8: 2015年; 帕金森病(Parkinson's disease,PD)的特异标志物Alpha-突触核蛋白的异常聚集往往伴有铁的沉积,说明铁与Alpha-突触核蛋白聚集之间存在一定联系。铁可以通过增加Alpha-突触核蛋白的产生及抑制其降解从而促进Alpha-突触核蛋白聚集。Alpha-突触核蛋白作为一种高铁还原酶也可以影响细胞铁的代谢。本文就铁与Alpha-突触核蛋白参与PD的发病以及两者之间相互作用的机制进行综述。; 王俊宋宁徐华敏姜宏谢俊霞; 关键词：帕金森病铁

亚铁氧化酶Hephaestin的研究进展被引量：4: 2007年; Hephaestin(HP)作为铜蓝蛋白的同系物,是近年来发现的铁转运蛋白。HP具有一个位于羧基末端的跨膜结构域,主要分布于肠、肾、肺、皮肤、肝、胎盘等组织。目前已知HP在肠上皮细胞中与ferroportin1协同作用介导铁的跨膜转运。HP属亚铁氧化酶家族成员,具有亚铁氧化酶的活性,参与体内铁代谢。HP的表达可受铁、铜及锌等金属离子的调节。; 宋宁王俊姜宏谢俊霞; 关键词：HEPHAESTIN 铁

DMT1在C6胶质瘤细胞二价铁摄取中的作用: ＜正＞目的:二价金属离子转运体（DMT1）是新近发现的一种铁转运蛋白,包括+IRE型和-IRE型两种形式。目前已经证实DMT1是小肠上皮细胞摄铁的主要机制,其表达受肠腔中铁水平的调节。但DMT1在神经系统细胞中是否有相似...; 宋宁王俊姜宏谢俊霞; 关键词：DMT1 铁 C6胶质瘤细胞枸橼酸铁铵; 文献传递

HO-1对SH-SY5Y细胞中α-突触核蛋白和PLK2表达影响被引量：1: 2016年; 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对SH-SY5Y细胞中α-突触核蛋白与Polo样激酶2(PLK2)水平的影响。方法采用Western blot方法,检测转染携带HO-1基因片段质粒48h后的SH-SY5Y细胞α-突触核蛋白的表达。给予不同浓度的HO-1激动剂钴原卟啉(CoPPIX)48h后,检测SH-SY5Y细胞PLK2的表达。结果高表达HO-1可降低细胞内α-突触核蛋白水平(t=2.672,P<0.05),10和25μmol/L的CoPPIX通过激活HO-1使PLK2表达上调(F=30.75,q=7.64、10.78,P<0.01)。结论 HO-1可使SH-SY5Y细胞中α-突触核蛋白表达下调,此过程可能与调控PLK2水平有关。; 王冉冉宋宁姜宏谢俊霞; 关键词：血红素加氧酶-1 SH-SY5Y细胞 Α突触核蛋白

GBA突变与帕金森病的研究进展: 2018年; 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种黑质致密部多巴胺能神经元广泛变性,以及弥漫性路易体沉积的常见神经退行性疾病。PD发病的遗传因素不可忽视。研究表明,GBA突变是PD发病最大的遗传风险因素。戈谢病(Gaucher disease,GD)是由GBA突变引起其编码的葡萄糖脑苷脂酶(glucocerebrosidase,GCase)功能缺失导致的一种溶酶体储存障碍疾病。部分GD病例出现PD的临床表现,且PD病例中GBA突变的频率明显增加,提示了GBA突变与PD的密切联系。携带GBA突变的PD病例发病更早,且GBA突变能够增加PD病例认知障碍的风险。虽然大量研究提示了GBA突变导致的GCase功能障碍干扰α-突触核蛋白的降解,而在PD疾病状态下异常的α-突触核蛋白可抑制正常的GCase功能并由此导致恶性循环,但关于GBA突变与α-突触核蛋白相互作用的确切机制仍未完全明确。本综述旨在总结GBA突变与PD发生和发展的潜在联系,希望对进一步发现PD发病机理和防御机制有所帮助。; 王冬霞谢俊霞宋宁; 关键词：葡萄糖脑苷脂酶 GBA 戈谢病帕金森病 Α-突触核蛋白

A53T转基因小鼠小肠运动功能的评价: 2015年; 目的评价A53T转基因小鼠的小肠运动功能。方法选取不同月龄A53T转基因小鼠与同窝野生型(WT)对照小鼠,通过检测两组小肠推进率,评估A53T转基因小鼠小肠运动功能是否发生变化。结果 17和19月龄雌性A53T转基因小鼠的小肠推进率与WT小鼠比较差异无显著性(P>0.05);15和17月龄雄性A53T转基因小鼠的小肠推进率与WT小鼠比较差异无显著性(P>0.05)。结论在A53T转基因小鼠中,未观察到小肠运动功能障碍。; 赵晨阳王维维宋宁姜宏; 关键词：帕金森病小肠 Α-突触核蛋白

携带人alpha-突触核蛋白真核重组质粒构建及其SK-N-SH细胞表达被引量：2: 2010年; 目的构建携带人alpha-突触核蛋白真核重组质粒,检测其在人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞中的表达及对细胞存活率的影响。方法 PCR扩增alpha-突触核蛋白基因,产物纯化后与pcDNA3.1(+)载体进行连接反应,构建pcDNA3.1(+)/alpha-突触核蛋白真核重组质粒。Lipofectamine法转染人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞,RT-PCR方法检测SK-N-SH细胞中alpha-突触核蛋白mRNA的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对细胞存活率的影响。结果酶切鉴定及基因测序证明人alpha-突触核蛋白基因已被完整、正确地插入到pcDNA3.1(+)载体中。RT-PCR结果显示该表达载体转染SK-N-SH细胞后,细胞内alpha-突触核蛋白mRNA的表达水平明显增高,MTT方法检测结果显示该表达载体转染并未引起细胞存活率的改变。结论 alpha-突触核蛋白真核重组质粒构建成功,并可在SK-N-SH细胞内表达,且对细胞的存活率不产生任何影响,从而为进一步研究alpha-突触核蛋白在帕金森病发病机制中的作用奠定了基础。; 和青杜婷婷宋宁谢俊霞姜宏; 关键词：Α突触核蛋白质粒帕金森病

黑质铁沉积致帕金森病的机制研究进展被引量：8: 2020年; 帕金森病(PD)是以黑质区多巴胺能神经元选择性丢失为特征的第二大神经退行性疾病。越来越多的研究证实,黑质区铁沉积是多巴胺能神经元退行病变的重要因素。铁死亡是2012年首次报道的一种铁依赖性的新型细胞死亡形式,目前铁死亡在PD中的研究还非常有限。本文从铁跨脑区转运、细胞内铁代谢、自噬-溶酶体途径和泛素-蛋白酶体系统等几个方面综述了PD中铁异常沉积的最新机制研究进展,以及铁死亡与PD之间的可能联系,以期为阐明铁参与多巴胺能神经元的退变提供前沿性理论基础。; 陈蕾蕾宋宁谢俊霞; 关键词：帕金森病铁神经变性疾病多巴胺能神经元

FP1和HP在6-羟基多巴胺导致的腹侧中脑神经元和MES23.5细胞铁聚积中的作用研究: 帕金森病/(Parkinson's disease,PD/)是一种多发于中老年的中枢神经系统退行性疾病。PD的神经病理学基础是黑质/(substantia nigra,SN/)致密带多巴胺/(dopamine,DA/)能...; 宋宁; 关键词：HEPHAESTIN 6-羟基多巴胺铁帕金森病; 文献传递

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宋宁