孙琳琳
- 作品数：14 被引量：30H指数：3
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- EGFR突变细胞系HCC827-TR获得性耐药机制的研究
- 目的:探讨Erlotinib获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株HCC827 TR的相关耐药机制。方法:体外培养人肺腺癌细胞株HCC827并采用Erlotinib诱变和药物筛选建立Erlotinib获得性耐药细胞株HCC827...
- 王小丽王竞钟殿胜陈哲孙琳琳韩瑞丽马晴
- 关键词：表皮生长因子受体基因突变耐药机制
- LKB1调节细胞周期的主要分子机制被引量：4
- 2011年
- LKB1基因编码丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，该基因突变导致黑斑息肉综合征。在非小细胞肺癌中LKB1基因突变率可高达30％。作为抑癌基因，LKB1可以引起细胞周期阻滞在G1期，抑制细胞生长。LKB1主要以p53依赖的机制上调p21表达来对细胞周期进行调控。定位在细胞质中的LKB1可以引起细胞生长负调控的信号传递，而定位在细胞核中的LKB1可以直接参与转录调节。此外，也有研究表明LKB1以p53和p21非依赖的机制参与调节细胞周期。
- 孙琳琳吴松钟殿胜
- 关键词：肺癌LKB1细胞周期P21
- mTOR抑制剂对非小细胞肺癌细胞株的作用与LKB1基因相关性的研究
- 目的在NSCLC中,探讨mTOR抑制剂对细胞株的作用与LKB1基因的相关性。方法(1)用western blot方法检测LKB1背景不同的肺癌细胞株下游相关蛋白p-S6K和p-4EBP1的基础及用mTOR抑制剂处理后的表...
- 韩瑞丽钟殿胜吴琦王竞王小丽孙琳琳马晴
- LKB1-AMPK-mTOR信号传导通路在肿瘤中的研究进展被引量：16
- 2011年
- 肿瘤可以认为是一种基因疾病,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是肿瘤发生、发展过程中最为关键的环节之一。近年来,一个新的抑癌基因LKB1,又名STK11（serine threonine protein kinase11）,在肿瘤中的作用引起了越来越多的关注。
- 张霞孙琳琳钟殿胜
- 关键词：肿瘤发生信号传导通路抑癌基因基因疾病LKB1
- 稳定表达LKB1基因Knockdown同源细胞系的建立及鉴定
- 钟殿胜孙琳琳吴松白桦陈哲
- LKB1/AMPK/mTOR信号通路在非小细胞肺癌中的分子机制
- ：目前,抑癌基因LKB1与mTOR信号传导途径的联系在非小细胞肺癌还不明确,本文利用LKB1野生型与LKB1突变型的非小细胞肺癌细胞系、LKB1稳定knockdown的同源细胞系进一步研究证实肺癌细胞中LKB1与mTOR...
- 孙琳琳张霞钟殿胜
- 关键词：非小细胞肺癌MTOR信号通路分子机制
- 肝激酶B1与肺癌发生发展关系的研究现状被引量：3
- 2012年
- 目的:对肝激酶B1(LKB1)的结构、功能及其与肺癌相关性的研究进展进行概述。方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"肝激酶B1和肺癌"为关键词,检索1998-2011年的相关文献。纳入标准:1)LKB1的结构和生物学功能;2)在肺癌细胞中LKB1基因的突变;3)LKB1与肺癌的发生和发展。根据纳入标准分析文献30篇。结果:LKB1,也称为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(STK11),在调节能量代谢、细胞生长和细胞极性等方面发挥重要作用。LKB1的胚系突变导致多发性息肉综合征(PJS)。在多数散发的肿瘤中,LKB1体细胞突变罕见,但在非小细胞肺癌(NSCLC)中,LKB1突变率可高达20%～30%。近年来的研究结果表明,LKB1的缺失促进K-ras突变活化诱发的肺部肿瘤的发展和转移。LKB1与肺癌细胞的分化、上皮细胞间质化、肺癌细胞的侵袭和脱落凋亡等肿瘤转移过程中的重要事件相关。结论:LKB1抑制肺癌的发生和转移,为肺癌的分子靶向治疗提供了潜在的靶点。
- 孙琳琳连林娟钟殿胜
- 关键词：LKB1肺癌抑癌基因
- LKB1稳定Knockdown同源细胞系基因表达谱分析
- 孙琳琳钟殿胜吴松陈哲白桦
- 表皮生长因子受体突变细胞系H1650耐药机制探讨被引量：3
- 2012年
- 背景与目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)高表达和突变与40%左右的肺癌有关,已成为靶向治疗药物研究热点;随着Gefitinib和Erlotinib作为EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinaseinhibitor,TKI)代表药物应用于临床,继而产生的耐药现象亦成为临床一大难题,部分耐药机制仍不清楚。本研究探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系H1650耐药机制。方法选用real-time RT-PCR检测EGFR野生型NSCLC细胞系中EGFR mRNA表达水平;MTT检测癌细胞对Erlotinib的药物敏感性;Western blot检测EGFR突变NSCLC细胞系突变情况和Erlotinib及PI3K抑制剂(LY294002)对EGFR突变型NSCLC细胞下游信号蛋白磷酸化水平的影响。结果 EGFR野生型细胞系中,EGFR mRNA表达水平高低不一,但均对Erlotinib耐药;EGFR突变型细胞系中,HCC827和H1650为同种突变类型,HCC827对Erlotinib敏感,H1650则相对耐药;检测显示,H1650细胞中PTEN表达缺失,给予Erlotinib和LY294002处理后,HCC827中p-AKT明显被抑制,但H1650中p-AKT下调不明显。结论在NSCLC细胞系中,Erlotinib药物敏感性与EGFR的mRNA表达高低无关,但与EGFR的突变类型有关;H1650对Erlotinib相对耐药可能与PTEN缺失导致的p-AKT持续活化有关。
- 韩瑞丽王小丽钟殿胜赵娟陈哲孙琳琳王竞张金棒
- 关键词：肺肿瘤表皮生长因子受体突变
- EGFR突变细胞系HCC827-TR获得性耐药机制的研究
- 目的探讨Erlotinib获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株HCC827-TR的相关耐药机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株HCC827并采用Erlotinib诱变和药物筛选建立Erlotinib获得性耐药细胞株HCC827-T...
- 王小丽王竞钟殿胜陈哲孙琳琳韩瑞丽马晴
