姚洁
- 作品数:31 被引量:157H指数:8
- 供职机构:安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金:安徽省自然科学基金安徽省卫生厅科学研究基金安徽省卫生厅自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生语言文字更多>>
- 孕期体重增长速度与妊娠期糖尿病关系
- 目的:探讨孕期体质指数增长速度与妊娠期糖尿病(GDM)发病率的关系。方法:通过流行病学调查和产检测量获得一般资料;通过实验室检查确诊妊娠期糖尿病。采用非条件 Logistic 回归分析,观察孕期体质指数增加与妊娠期糖尿病...
- 袁静丛林姚洁周桂菊
- 文献传递
- NST与生物物理评分对ICP孕妇监测临床价值的探讨被引量:3
- 2005年
- 目的探讨无刺激试验(NST)及B超检查胎儿生物物理评分(BPS)对妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇胎儿宫内安危监测的临床价值。方法对156例ICP孕妇及188例健康孕妇运用单次NST、重复NST及NST联合BPS的方法进行监测,对其胎儿预后情况资料进行比较。结果ICP组孕妇胎儿窘迫的发生率明显高于健康孕妇组。ICP组及健康孕妇组单次NST无反应型及重复NST无反应型的胎儿预后不良率均明显高于NST反应型,且2组BPS≤6的孕妇胎儿预后不良率亦明显高于BPS>6者;ICP组重复NST监测和BPS监测特异度明显高于单次NST监测,且其阴性预测明显高于健康对照组,而健康对照组三种监测方法特异度无明显差异。结论重复NST监测及BPS监测对于ICP孕妇胎儿宫内安危的预测较健康孕妇具有更高的特异性和更低的假阳性率,从而可显著改善围生儿预后状况。
- 姚洁
- 关键词:NST生物物理评分ICP孕妇胆汁淤积
- LPS-TLR4-NF-κB通路在妊娠期糖尿病、正常孕妇及育龄妇女外周血单核细胞中的表达被引量:11
- 2010年
- 目的:研究外周血单核细胞LPS-TLR4-NF-κB通路在妊娠期糖尿病(GDM)、正常孕妇及育龄妇女外周血单核细胞的表达,探讨GDM的发病机制。方法:选取GDM孕妇、正常孕妇以及育龄妇女各20例,抽取外周静脉血5ml,分离单核细胞,用内毒素(LPS)刺激培养,RT-PCR法检测TLR4及NF-κB mRNA的表达,ELISA法检测培养液中IL-1、IL-10、TNF-α水平。结果:3组妇女TLR4、NF-κB mRNA表达的差异有统计学意义(P=0.000)。GDM组及正常孕妇组TLR4与NF-κB mRNA表达水平有良好的相关性(rGDM=0.768,r正常孕妇=0.833)。育龄妇女组TLR4与NF-κB mRNA的表达水平相关性稍差(r育龄妇女=0.719)。3组培养液中IL-1、IL-10、TNF-α水平的差异有统计学意义。结论:GDM孕妇体内TLR4、NF-κB mRNA的大量表达,提示可能LPS-TLR4-NF-κB通路介导了炎症因子释放,参与了GDM的发病。
- 丛林李从青姚洁祝艺虹刘晓军袁静
- 关键词:核因子-ΚB妊娠期糖尿病
- 药物干预对GDM大鼠表观遗传作用的研究
- 目的:探究胰岛素和二甲双胍治疗妊娠期糖尿病大鼠,对其子代代谢状况的表观遗传的影响.方法:STZ小剂量腹腔注射诱导SD(Sprague-Dawley)大鼠成GDM模型,随机分为三组,分别予胰岛素治疗(A组),二甲双胍治疗(...
- 朱本丽丛林姚洁王婷陈文秀袁静方慧琴
- 妊娠期糖耐量异常患者孕中期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态的探讨被引量:9
- 2006年
- 目的:探讨孕中期糖耐量异常妇女胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态。方法:分别用葡萄糖氧化酶法、化学发光法测定糖耐量异常孕妇31例(Ⅱ组)和糖耐量正常孕妇35例(Ⅰ组)75gOGTT中各时点血糖、胰岛素和C肽水平;用胰岛素敏感指数(ISI)和空腹胰岛素分泌指数(FBCI)来分析胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能状态。结果:①糖耐量异常组(Ⅱ组)的空腹血糖、空腹胰岛素、C肽水平均明显高于糖耐量正常组(Ⅰ组)(P<0.01)。②Ⅱ组ISI、FBCI均显著高于Ⅰ组(P<0.01)。③Ⅰ组胰岛素、C肽分泌高峰在服糖后1小时,而Ⅱ组则延迟至服糖后2小时。结论:糖耐量异常孕妇于孕中期即存在较正常妊娠妇女更为明显的胰岛素抵抗,且胰岛β细胞功能已有下降。
- 周桂菊丛林姚洁王红菊储小宏邱林霞祝艺虹
- 关键词:妊娠妊娠中期胰岛素抗药性胰岛Β细胞
- 高血糖后代父系和母系糖脂代谢障碍的差异研究被引量:2
- 2015年
- 目的探讨糖尿病合并妊娠和妊娠期糖尿病(GDM)的SD大鼠后代中父系和母系糖脂代谢障碍的差异。方法分别把SD大鼠用STZ小剂量腹腔注射和STZ加高糖高脂饮食诱导成GDM和糖尿病合并妊娠模型,得到F1代大鼠后,分别与正常异性8周大鼠杂交产生F2代,分为对照组、GDM母系组、GDM父系组、糖尿病合并妊娠母系组与糖尿病合并妊娠父系组。测定F2代SD大鼠体质量、血糖、胰岛素、三酰甘油及瘦素水平。结果 <1周时,GDM父系组和GDM母系组体质量差异有统计学意义(P<0.05);8周时,糖尿病合并妊娠父系组和糖尿病合并妊娠母系组体质量差异有统计学意义(P<0.05);<1周时的糖尿病合并妊娠组和8周时GDM组,父系组和母系组体质量差异均无统计学意义(P>0.05)。8周时,糖尿病合并妊娠父系组和糖尿病合并妊娠母系组的胰岛素水平、三酰甘油水平差异有统计学意义(P<0.05),空腹血糖水平、瘦素水平差异均无统计学意义(P>0.05)。GDM父系组与GDM母系组的空腹血糖水平、胰岛素水平和三酰甘油水平差异有统计学意义(P<0.05),瘦素水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病大鼠的糖脂代谢障碍存在父系和母系差异,糖尿病合并妊娠性成熟期和GDM组出生时体质量差异父系组显著高于母系组。糖尿病合并妊娠母系组和GDM母系组TG水平的代谢障碍可能更明显。子代代谢障碍可能与宫内高血糖环境有关。
- 陈文秀丛林姚洁袁静陈薇方慧琴
- 关键词:糖尿病合并妊娠父系母系糖脂代谢
- 妊娠期糖尿病患者产后发生糖代谢异常的危险因素被引量:5
- 2011年
- 妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期首次发生或发现的糖耐量异常,不但严重影响母儿健康,GDM患者远期发展为糖代谢异常的风险也远远高于正常人群。目前我国对于GDM患者产后糖脂代谢转归方面的研究报道较少,本研究通过对本院254例GDM患者产后42d~6年的随访研究。
- 姚洁马士侠丛林
- 关键词:妊娠期糖尿病糖代谢异常产后糖耐量异常GDM母儿健康
- 妊娠期糖尿病危险因素分析被引量:13
- 2007年
- 目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)的危险因素。方法:运用多因素非条件Logistic回归分析对39名GDM病例及156名正常孕妇进行病例对照研究。结果:进入多因素非条件Logistic回归模型的因素有年龄、糖尿病阳性家族史、孕前体重指数(BMI)和孕期体重指数增加率(P<0.05)。其中年龄OR值为2.4322,糖尿病阳性家族史OR值为4.1254,孕前体重指数OR值为8.1826,孕期体重指数增加率OR值为89.1274。重复序列方差分析两组孕期体重指数的增加有差异,F=494.605(P<0.000)。结论:年龄、糖尿病阳性家族史、孕前体重指数、孕期体重指数增加率均为GDM的危险因素;孕期体重指数增长快,发生GDM的危险大。
- 袁静丛林潘发明姚洁周桂菊
- 关键词:妊娠期糖尿病LOGISTIC回归模型
- 909例孕妇50g葡萄糖筛查试验结果分析被引量:2
- 2008年
- 目的探讨50g葡萄糖负荷试验(50g GCT)对妊娠期糖尿病(GDM)的检出意义。方法选择2005年6月至2008年3月在我院行产前检查并接受50g GCT的孕妇909例,对筛查结果阳性(即血糖值≥7.8mmol/L)的224例再行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果①909例中有224例50g GCT筛查阳性,诊断GDM 56例,GIGT 80例。②高龄、肥胖和糖尿病家族史是GDM的高危因素。③GDM孕妇巨大儿、早产的发生率和剖宫产率均显著高于健康孕妇。结论GDM母儿并发症多,50g GCT对GDM的及时发现和治疗具有重要意义,高龄、肥胖和糖尿病家族史是GDM的高危因素,具有高危因素的孕妇更应及早筛查。
- 姚洁丛林周桂菊袁静王红菊
- 关键词:葡萄糖筛查妊娠期糖尿病
- 内毒素对妊娠期糖尿病患者外周血单核细胞TLR4 mRNA及NFκ-B mRNA表达的影响被引量:15
- 2011年
- 目的研究妊娠期糖尿病(GDM)患者外周血单核细胞在内毒素(LPS)作用下Toll样受体4(TLR4)mRNA及核因子-κB(NFκ-B)mRNA的表达,探讨GDM的发病机制。方法正常妊娠孕妇20例为对照组,GDM患者20例为GDM组,受试者静脉血分离出单核细胞,用LPS刺激并培养,RT-PCR法检测单核细胞TLR4 mRNA及NFκ-B mRNA的表达,ELISA法检测培养液中白介素-1(IL-1)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)水平。结果与对照组相比,GDM组TLR4 mRNA及NFκ-B mRNA表达增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。两组TLR4 mRNA与NFκ-B mRNA表达水平存在相关性(rsGDM=0.768,rs对照=0.833,P<0.05)。与对照组比较,GDM组IL-1、IL-10及TNFα-水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 GDM组孕妇体内TLR4 mRNA、NF-κB mRNA呈高表达,炎症因子IL-1、IL-10、TNFα-升高,提示存在免疫炎症,LPS-TLR4-NFκ-B通路介导了大量炎症因子释放,参与了GDM的发病。
- 李从青姚洁刘长明丛林
- 关键词:内毒素类TOLL样受体4NFΚ-B