周咏明
- 作品数：48 被引量：149H指数：7
- 供职机构：武汉科技大学附属天佑医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沙利度胺及其衍生物治疗骨髓增生异常综合征的研究进展被引量：6
- 2021年
- 沙利度胺及其衍生物因具有抗血管生成和免疫调节作用而用于骨髓增生异常综合征(MDS)的治疗,近年来,有研究发现其不仅在伴del(5q)的较低危MDS患者中疗效显著,在非del(5q)MDS的治疗中也显示出优势。另外,其分子靶点及新底物的发现使得新一代免疫调节药(IMiDs)的开发及基于IMiDs的蛋白水解靶向嵌合体的药物设计成为可能。本文就沙利度胺及其衍生物的作用机制及临床应用新进展作一综述,为MDS的治疗提供更加科学、合理、有效的方案。
- 汪尹静文江高峰倪健周咏明
- 关键词：骨髓增生异常综合征沙利度胺来那度胺
- 鼻内滴入卵白蛋白诱导大鼠免疫耐受模型的建立被引量：5
- 2006年
- 目的应用鼻内滴入卵白蛋白(OVA)法建立大鼠免疫耐受模型。方法OVA免疫耐受组连续3d鼻内滴入卵白蛋白,继之致敏和激发;哮喘组直接致敏和激发。于末次激发24h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数细胞总数并分类;应用ELISA检测上清中IL-4、IL-5和IFN-γ的含量;采集血清并用ELISA法检测OVA特异性IgE含量;应用HE染色行肺组织病理学检查。结果鼻内滴入OVA后大鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)、淋巴细胞和中性粒细胞百分率明显减少,血清中OVA特异性IgE含量及BALF上清中IL-4和IL-5的含量明显降低,IFN-γ的含量明显升高,肺组织中细支气管周围炎症细胞浸润和黏液的过度分泌明显减轻。结论鼻内滴入OVA可以成功建立大鼠免疫耐受模型。
- 薛克营熊盛道熊维宁周咏明李丹艾星唐滔
- 关键词：卵白蛋白免疫耐受
- 武汉地区高血压病患者不良生活方式及认知水平调查被引量：4
- 2003年
- 目的:了解不同文化层次高血压病患者的认知水平和不良生活方式,为开展针对高血压病知识教育和干预治疗提供依据。方法:采用自填或代填封闭式问卷方式,对2001年1月至2002年3月武汉地区8所医院1027名确诊为高血压病的患者,进行生活习惯及高血压病相关知识认知情况调查。结果:在生活方式上,具有不良心理因素人群的比例较高。其中,有较大心理压力者占63.2％,事业心或好胜心强者占50.3％,两者在高等文化组中更为突出(P<0.01);在低等文化组中,完全不参加锻炼者的比例和吸烟率均显著高于高等文化组(P<0.01,P<0.05);饮酒率在低、中等文化组中也显著高于高等文化组(P<0.05,P<0.01)。在高血压病认知方面,低、中等文化组均表现出较低的认知率,尤其对运动、吸烟、盐及饮酒与高血压病关系的认识,与高等文化组比较有显著性差异(P<0.01);整个调查人群对血压控制水平、高血压并发症的认知率普遍较低,分别为19.7％、7.9％。结论:高血压患者普遍存在着不良生活习惯和对本病相关知识较低的认知水平,在低、中等文化组中尤显突出,应急需加强该方面知识的教育和干预治疗。
- 谷翔郭小梅熊迎春周咏明乔平汪鑫
- 关键词：高血压病文化程度心理因素饮酒
- 2型糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗的关系
- 2002年
- 目的:探讨2型糖尿病(DM)患者中脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。方法:对22例糖尿病(2型DM)合并脂肪肝患者计算体重指数,用放射免疫法测定胰岛素水平,用B超诊断脂肪肝,胰岛素抵抗指数用HOMA平衡模法计算。同时在年龄和性别相匹配的情况下设置20例无脂肪肝的2型DM患者作为对照组。结果:脂肪肝组和对照组比较,具有明显高胰岛素血症(P<0.001),高甘油三酯(P<0.05),胰岛素抵抗(P<0.001),其结果同脂肪肝有联系。结论:2型(DM)脂肪肝患者胰岛素抵抗增强。
- 周咏明余美霞鲁瑾高从容邹大进
- 关键词：2型糖尿病脂肪肝胰岛素抵抗DM放射免疫法
- 自身免疫性多腺体综合征12例临床分析被引量：4
- 2003年
- 目的:探讨自身免疫性多腺体综合征的发病机制、临床表现及诊治方法。方法:对1994年1月～2002年12月我院收治的12例自身免疫性多腺体综合征患者的临床资料进行分析。结果:11例患者有甲亢,其中2例有1型糖尿病、2例有干燥综合征、7例有白癜风,另1例有甲减、阿狄森病。结论:自身免疫性多腺体综合征是累及2个或2个以上的内分泌腺体的疾病,引起功能减退或亢进,应早期检查、治疗。
- 周咏明薛克营余美霞谷翔张木勋
- 关键词：自身免疫性多腺体综合征发病机制
- MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及其对混合淋巴细胞反应的影响(英文)
- 2014年
- 本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用。流式细胞仪检测MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析CD80和CD86 mRNA表达情况;MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,用75 Gy Co-60照射HL-60细胞,杀死HL-60细胞,保留抗原性作为刺激细胞,用健康人外周血单个核细胞作为反应细胞,用不同浓度HL-60细胞刺激健康人单个核细胞,HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用。结果表明:MG132上调HL-60细胞表达CD86,MG132诱导HL-60细胞的凋亡率呈浓度依耐性和时间依耐性。结论:高浓度的MG132对HL-60细胞有直接杀灭作用,低浓度MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,对健康人单个核细胞有增殖作用。MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,能促进健康人单个核细胞的增殖。
- 余美霞刘迅周咏明程艳香程静邱宇珍邢晓磊姚春红白如君
- 关键词：蛋白酶体抑制剂共刺激分子CD86
- 曲古菌素A诱导急性髓性白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(trichostatin A,TSA)诱导急性髓性白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86。方法:流式细胞仪检测TSA诱导HL-60细胞、急性髓性白血病患者单个核细胞表达共刺激分子CD80和CD86及细胞活力;RT-PCR法分析CD80和CD86 mRNA的表达情况;75Gy(gray,Gy)照射TSA诱导的HL-60细胞后,采用CCK-8法检测共刺激分子表达增高后,HL-60细胞对健康人单核细胞的增殖作用。结果:TSA使HL-60细胞CD86的表达上调,也可急性髓性白血病患者单核细胞CD86的表达上调,TSA诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,可促进健康人单核细胞的增殖。结论:TSA诱导HL-60细胞、急性髓性白血病患者单核细胞共刺激分子CD86表达增高,促进健康人单核细胞的增殖。
- 余美霞郭伟周浩周咏明
- 关键词：曲古菌素ACD80CD86淋巴细胞反应
- 氨来呫诺的抗炎机制及抗肥胖研究进展被引量：2
- 2015年
- 氨来呫诺(amlexanox)过去主要用来治疗哮喘和复发性口腔溃疡等,非经典的IKK相关的酶IKKε和TBK1的近来研究证实其能调节肥胖小鼠的能量代谢、胰岛素敏感性和慢性炎症。氨来呫诺通过阻断IKKε和TBK1信号途径,减轻慢性炎症、促进胰岛素敏感性,减少可逆性体重,减轻肝脏脂肪变性,是一个极有前景的治疗肥胖病和2型糖尿病的药物。
- 余美霞沈振新倪健刘迅周咏明
- 关键词：肥胖病2型糖尿病
- 2型糖尿病患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的研究被引量：1
- 2005年
- 目的 了解 2型糖尿病 (T2DM)患者大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达的情况,探讨肥胖和糖尿病间的关系。方法 Westernblot法检测大网膜及皮下脂肪组织抵抗素表达情况;测定空腹血胰岛素水平和血糖浓度,并计算胰岛素敏感指数;测量身高、体重、腰围、臀围、收缩压、舒张压,计算腰臀比、体重指数、体内脂肪百分比。结果 以OD值表示,正常对照组 ( 57411±1225. 59)大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组 ( 41671±884. 38,P<0. 01 )、非肥胖T2DM组(42131±1286. 15,P<0. 01)、肥胖T2DM组(42677±1751. 10,P<0. 05)表达增高,后三组抵抗素蛋白表达无明显差异。四组自身的大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达无显著差异。逐步回归分析示腰臀比、体重指数、空腹血糖对抵抗素表达的作用显著。结论 正常对照组大网膜与皮下脂肪组织抵抗素蛋白表达明显较单纯肥胖组、非肥胖T2DM组、肥胖T2DM组表达增高,抵抗素与腰臀比、体重指数、空腹血糖呈显著负相关提示人体抵抗素可能不是肥胖和糖尿病的联系所在。
- 许莉军张木勋杨再刚马洪波张晶周咏明张建华
- 关键词：抵抗素2型糖尿病胰岛素敏感性体脂分布
- herg1基因调控慢性髓细胞白血病细胞的增殖和细胞周期
- 2008年
- 目的:研究herg1基因在慢性髓细胞白血病(CML)细胞的表达及其对CML细胞增殖和细胞周期的调控作用。方法:应用RT-PCR方法测定33例初治慢性髓细胞白血病患者和10例健康志愿者的骨髓细胞herg1基因的表达,检测特异性抑制剂处理后CML细胞株K562增殖凋亡和细胞周期的变化。结果:①在初发CML病例中,herg1mRNA的表达率是72.7%(24/33),高于正常对照(20%)(P<0.01)。CML加速期和急变期的herg1mRNA的表达率分别为75%和90.9%,高于正常对照(P<0.01),但是herg1的表达与CML的临床分期并无相关性(P>0.05)。②E-4031(1μmol/L)可呈时间依赖性抑制细胞增殖,不诱导明显凋亡。③E-4031阻滞K562细胞周期于G1期。结论:CML细胞herg1基因表达失调,IHERG抑制剂E-4031对K562细胞的增殖和细胞周期具有调控作用,herg1基因可能与CML发病机制相关。
- 刘黎琼李慧玉曾惠刘隽周咏明黄士昂
- 关键词：白血病髓样慢性K562细胞细胞周期
