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吕丽莉

作品数：64 被引量：621H指数：18
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文献类型

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领域

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作者

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年份

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  • 2篇1998
  • 1篇1997
  • 3篇1995
  • 2篇1994
  • 1篇1993
共 64 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
氧化损伤相关指标在中药肝毒性损伤机制中作用与研究进展被引量：26
2009年
目的:对氧化损伤相关指标在中药肝毒性损伤机制中的作用、生物学意义及与肝毒性程度进行相关性分析与综述。方法:对近五年期间用氧化损伤相关指标评价中药肝毒性损伤机制的临床和实验文献进行整理、分析和归纳。结果:中药肝毒性氧化损伤机制主要检测指标为丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)等,其中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)呈现一定的剂量依赖关系,尤其是丙二醛(MDA)含量升高与给药剂量呈正相关,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量降低与肝毒性氧化损伤机制相关性比较大,指标灵敏性强。结论:氧化损伤机制是中药肝毒性损伤常见机制之一,上述指标可作为与肝毒性毒性损伤程度相关性较强的常见检测指标;但在反映中药肝毒性损伤中"量-毒"与"时-毒"关系、早期临床预警和诊治方面均需要更进一步的研究和探讨。
孙蓉李素君黄伟吕丽莉
脂肝清颗粒对脂肪肝模型大鼠的影响被引量：9
2003年
目的 观察脂肝清颗粒对不同脂肪肝模型大鼠的影响。方法 用乙硫氨酸脂肪肝、酒精脂肪肝模型,观察不同剂量的脂肝清颗粒对大鼠血脂代谢、肝内脂代谢、肝组织改变、肝功能和肝内脂肪变细胞百分比等的影响。结果与结论 脂肝清颗粒可使乙硫氨酸大鼠血总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)显著升高,肝内(TG)、糖原(Gn)显著降低,肝脏脂肪变性和颗粒变性显著改善。可使酒精性脂肪肝大鼠血CHO、TG、低密度脂蛋白(LDL)降低,高密度脂蛋白(HDL)升高,降低肝内TG、Gn含量,对酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性、颗粒变性、纤维组织增生有明显的改善作用。图象分析可见:脂肝清颗粒有降低脂肪变细胞面积百分比、提高正常肝细胞面积百分比的作用;对脂肪变细胞/肝细胞面积百分比比值有减少作用。其高、中、低剂量组的药效作用强度有一定的量效关系。
孙蓉赵志远王平吕丽莉于文明孙玲陈明莫用元
关键词：疾病模型
乌梅在二陈汤中作用的研究被引量：11
2002年
通过祛痰、镇咳、降脂的实验研究发现 ,乌梅也有一定的镇咳作用 ,四味二陈汤有明显的镇咳作用 ,乌梅对四味二陈汤镇咳作用有明显的增强效应 ;乌梅有一定的调节脂代谢作用 ,四味二陈汤有明显的调节脂代谢作用 ,乌梅对四味二陈汤调节脂代谢有明显的增强作用。乌梅对四味二陈汤发挥祛痰作用增强效应不明显。
孙蓉吕兰俊王平吕丽莉刘持年李超侯健韩涛
关键词：乌梅二陈汤镇咳祛痰降脂动物实验
复方配伍对益母草急性毒性和总生物碱含量影响的实验研究被引量：11
2014年
目的对益母草的总生物碱含量和急性毒性大小进行研究,探讨不同配伍对益母草的总生物碱类化学成分含量与急性毒性的影响。方法运用紫外分光光度法、经典急性毒性实验法,进行不同配伍方式中益母草总生物碱的含量测定及急性毒性比较研究。结果益母草、益母草+当归、益母草+川芎、益母草+木香和益母丸全方样品中,益母草总生物碱的含量依次为0.51%,0.34%,0.37%,0.37%,0.36%。益母草组无法做出LD50值,其MTD值为2.34 g·kg-1,相当于临床70 kg人每kg体重日用量的218.8倍,其中2只小鼠死亡;益母草+当归、益母草+川芎、益母草+木香和益母丸全方的MLD值相当于含益母草生药量分别为2.34,3.52,3.23,3.60,3.32 g·kg-1,分别相当于临床70 kg人每kg体重日用量的328.8,301.6,336.3,310.0倍,连续观察14 d,小鼠一般状况良好,无死亡。结论不同配伍对益母草中总生物碱的含量和毒性各不相同,其最大耐受量提示益母草毒性较小,可通过与当归、川芎、木香等中药配伍降低益母草中总生物碱的含量达到减毒的目的。
李晓宇冯群吕丽莉孙蓉
关键词：益母草配伍总生物碱急性毒性
芍药苷对沙土鼠不全性脑缺血后能量代谢、NO和NOS的影响被引量：21
2006年
目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 h取前脑皮质测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注后48 h脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均降低,NO含量和NOS活性降低,而乳酸含量无明显变化。与模型对照组比较,芍药苷高、中、低剂量均可不同程度地防止缺血再灌注48 h后Na+-K+-ATP酶活性的降低,增加Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,增加NO含量,提高NOS活性。结论:芍药苷通过调节脑内能量代谢和NO的生成而发挥抗脑缺血作用。
孙蓉吕丽莉刘国卿
关键词：芍药苷ATP酶一氧化氮一氧化氮合酶
磁场对鼠伯氏疟原虫感染的影响被引量：6
1994年
外加磁场的磁通密度为４５ｍＴ时，与对照组比较，能使感染伯氏疟原虫的鼠血红蛋白下降迅速（Ｐ＜Ｏ．０５，Ｐ＜０．０１），疟原虫的生长发育明显受到抑制（Ｐ＜Ｏ．００１），鼠生存期限明显延长（Ｐ＜Ｏ．０１），对宿主红细胞减少的作用不明显（Ｐ＞０．０５）。结果提示，疟原虫的磁场生物效应，有可能为疟疾的治疗提供一个新方法。
刘爱如高洪录吕丽莉赵福恒
关键词：磁场伯氏疟原虫血红蛋白寄生率
广藿香挥发油对青蒿酯钠抗伯氏疟原虫的增效作用和对抗青蒿酯钠伯氏疟原虫的逆转抗性作用被引量：23
2000年
[目的 ]研究广藿香挥发油 (B)与青蒿酯钠 (SA)联合用药对伯氏疟原虫 (P.b)正常株 (N)及抗青蒿酯钠株 (R)的抗疟增效作用和对 R的逆转抗性作用。[方法 ]采用 4天抑制试验法对分别感染 N和 R小鼠进行抗疟实验 ,以两药等效剂量配伍 ,用直线回归法计算其抑制原虫 5 0 %的药物剂量 (SD5 0 )。[结果 ]B单独用药 ,N:SD5 0 =87.6 4± 19.5 8(GKD) ,R:SD5 0 =43.2 4± 7.71(GKD) ;SA单独用药 ,N:SD5 0 =0 .88± 0 .0 1(MGKD) ,R:SD5 0 =2 7.6 9± 0 .93(MGKD)。B与 SA联合用药 ,N:B的 SD5 0 =36 .89± 4.5 7(GKD) ,SA的 SD5 0 =0 .39± 0 .0 5 (MGKD) ;R的 SD5 0 =7.40± 1.30 (GKD) ,SA的 SD5 0 =4.2 1± 0 .74(MGKD)。联合用药 B对 SA的增效指数 ,N、R分别为 2 .2和 6 .6 ,B对 R的逆转抗性倍数为 6 .6。相对逆转率为 87.6 %。[结论 ]采用 B和 SA联合用药对 P.b的抑制作用具有增效作用 ,能逆转 R对 SA的抗性及延缓 N对 SA抗性的发生。
刘爱如于宗渊吕丽莉隋在云
关键词：广藿香挥发油青蒿酯钠伯氏疟原虫
麝香酮对局灶性脑缺血大鼠模型的保护作用及对BBB转运功能的影响被引量：33
2009年
目的:观察麝香酮对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及神经行为学、脑体比值、脑组织含水量、组织病理学改变的影响。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤实验模型,以神经行为学、脑组织含水量、脑体比值、脑组织含水量、病理组织学检查、血脑屏障通透性为指标。结果:与模型对照组比较,局灶性脑缺血1h再复灌3d后,应用麝香酮的各组动物神经行为学、脑体比值、脑组织含水量、组织病理学改变和血脑屏障通透性均得到改善。结论:麝香酮对脑缺血后脑水肿、血脑屏障通透性加大、脑体比值和脑组织含水量增加、病理组织改变等病理性损伤具有保护作用。
吕丽莉张作平黄伟任海勇孙蓉
关键词：麝香酮再灌注损伤血脑屏障
麝香酮对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护及作用机制研究被引量：15
2009年
目的:考察麝香酮对谷氨酸引起PC12细胞损伤的保护作用及作用机制。方法:将大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(pheochromocytom a cells,PC12)分为正常组、模型组、麝香酮10.0,1.0,0.1μmol.L-1高、中、低剂量组和1μmol.L-1尼莫地平组,用500μmol.L-1谷氨酸造成PC12细胞损伤,采用药物预处理给药方法,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Fura3/AM为荧光指示剂,用Vector21420多标记免疫分析仪研究麝香酮对谷氨酸所致损伤PC12细胞内Ca2+的作用,流式细胞仪检测线粒体跨膜电位,考察不同浓度麝香酮对PC12细胞的保护作用。结果:麝香酮可明显提高谷氨酸诱导的PC12细胞还原能力,抑制该细胞LDH的释放,提高细胞存活率;抑制兴奋性氨基酸所引起的细胞内Ca2+含量的升高;降低PC12细胞的凋亡百分率,并呈剂量相关性。结论:麝香酮可抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制可能与抑制细胞内钙超载,稳定细胞线粒体跨膜电位有关。
孙蓉张作平黄伟吕丽莉尹建伟
关键词：麝香酮谷氨酸PC12细胞线粒体膜电位CA^2+
复方配伍对益母草致大鼠肾毒性的减毒作用被引量：23
2005年
目的观察益母草和复方益母胶囊对大鼠肾毒性的影响。方法益母草和复方益母胶囊提取物给大鼠灌胃,连续给药90天后处死2/3大鼠,观察其一般情况,检查尿常规、尿微量蛋白、肝功能、肾功能、肾脏病理形态学改变。其余1/3大鼠进行停药30天恢复期观察,复测上述指标,观察停药后上述改变的恢复情况、有无继发和后遗的病变。结果益母草高、低剂量都会造成不同程度的尿常规异常、尿微量蛋白异常和肾功能改变,停药后,各项肾功能指标可恢复或不可恢复。益母草高、低剂量能造成不同程度的肾脏形态学改变,病变主要在髓质和间质,以间质纤维化、毛细血管扩张或受压、肾小管管腔萎缩为主;复方益母胶囊组几乎观察不到上述病变。停药后,益母草高、低剂量造成的肾损害恢复程度不一,肾实质损伤多数为可逆性,间质纤维化几乎不能恢复。结论合理配伍可降低益母草导致的大鼠实验性肾损伤程度,降低其肾毒性。
孙蓉孙玲吴旭东吕丽莉
关键词：益母草肾毒性合理配伍
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