刘英杰
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：石家庄市第三医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 整合素α5β1在IFNα-2b抑制白血病细胞系K562细胞增殖中的作用
- 2006年
- 背景与目的:慢性粒细胞白血病ph+细胞大量增殖与整合素β1介导的增殖抑制功能存在障碍密切相关。本研究通过观察整合素α5β1在干扰素(IFNα-2b)抑制慢性粒细胞白血病细胞K562增殖中的作用,探讨整合素β1在CML发病机制中的作用。方法:流式细胞仪检测K562细胞表面整合素α5β1的表达并检测纤维粘连蛋白(FN)与K562细胞的结合以及整合素α5β1单抗阻断两者结合的程度;MTT法测定整合素α5β1对IFNα-2b抑制K562细胞增殖的影响;RT-PCR法检测IFNα-2b作用后K562细胞中粘着斑激酶(FAK)表达量的改变。结果:整合素α5和β1在K562细胞表面高表达,分别为(97.59±1.04)%、(99.24±0.52)%,而健康人骨髓单核细胞为(64.05±2.38)%、(72.40±3.56)%;IFNα-2b不能改变其表达量,但可增强K562细胞整合素与FN的结合能力;K562细胞与FN的结合可被整合素α5和β1单抗阻断。与未处理组相比,IFNα-2b处理组的K562细胞发生增殖抑制(P<0.05),细胞内FAK基因表达水平增加2.21倍(P<0.05)。整合素α5和β1单抗可增强IFNα-2b引起的增殖抑制作用,并阻断IFNα-2b引起的FAK基因表达水平的增加。结论:IFNα-2b通过恢复整合素α5β1功能,增强FN与K562细胞表面整合素α5β1结合的能力而抑制K562细胞增殖并提高细胞内FAK表达量。
- 牛志云潘崚张学军刘英杰
- 关键词：白血病K562细胞纤维粘连蛋白整合素增殖
- 整合素信号转导通路对K562细胞凋亡的影响
- 2010年
- 目的探讨整合素介导的细胞凋亡抑制途径是否参与了慢性粒细胞白血病(CML)急变期细胞株K562细胞的凋亡耐受机制,以求为CML的治疗提供新思路。方法流式细胞术和丫啶橙双色荧光显微镜分析检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞凋亡的影响,Western blot技术和RT-PCR技术分析Anti-α5β1对K562细胞内凋亡相关因子PI3K、AKT和survivin表达的影响。结果Anti-α5β1可通过抑制K562细胞内PI3K和survivin mRNA的表达,下调AKT和PI3K蛋白表达水平及蛋白磷酸化水平诱导K562细胞凋亡。抗整合素α5β1抗体的促凋亡能力强于IFNα-2b,其原因可能与IFNα-2b不能显著降低PI3K和p-AKT表达水平有关。结论整合素α5β1介导的PI3K-AKT-survivin信号转导通路参与了K562细胞的凋亡耐受。
- 牛志云成志勇刘英杰索晓惠张学军潘崚
- 关键词：整合素K562细胞细胞凋亡PI3KAKT
- 曲美他嗪对急性心肌梗死PCI患者左心室舒张功能的影响
- 王丽娅刘英杰秦利强马立伟籍振国鹿艳群刘红彬刘志红来静袁会玲赵刚
- 该研究通过对急性心肌梗死PCI后左室舒张功能不全的患者，应用曲美他嗪后舒张功能各项指标比较，得出以下结论：急性心肌梗死直接PCI术后左心室舒张功能患者应用曲美他嗪，能够在近期有效改善左室舒张功能，保护缺血心肌，取得很好的...
- 关键词：
- 关键词：急性心肌梗死曲美他嗪
- 整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号分子在CML发病机制中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的:研究整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号转导通路在慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病机制中的作用。方法:流式细胞术检测不同剂量抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)作用后白血病K562细胞的凋亡率,Western blotting检测健康志愿者、CML急变期患者、K562细胞和Anti-α5β1处理的K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平。结果:Anti-α5β1可诱导K562细胞凋亡,并呈剂量依赖性。与健康志愿者比较,CML急变期患者骨髓单个核细胞和K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平明显增高(P<0.05);Anti-α5β1处理后,K562细胞内PI3K、AKT蛋白表达水平明显降低,其磷酸化水平也下降(P<0.05)。结论:整合素α5β1可能通过影响PI3K-AKT信号转导通路中关键分子PI3K和AKT的表达水平诱导CML祖细胞凋亡耐受,参与了CML的发生、发展过程。
- 牛志云刘英杰成志勇张学军潘崚
- 关键词：整合素慢性髓细胞白血病PI3K
- 石家庄市冠心病二级预防规范化治疗现状分析
- 张玉王丽娅刘英杰胡美红罗大勇王晓静李小杰曹利
- 冠心病是世界及中国的一种常见病、多发病，其死亡率和致残率很高，严重威胁人类的健康。中国冠心病的发病率逐年上升，因此开展冠心病的二级预防是降低该病对人类健康危害的关键。该研究通过流行病学调查研究方法，收集并分析了石家庄市冠...
- 关键词：
- 关键词：冠心病
- 整合素α5β1介导的粘着斑激酶和细胞外信号调节激酶信号传导通路对K562细胞增殖的影响被引量：6
- 2009年
- 【目的】分析整合素α5β1介导的粘着斑激酶(FAK)和细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路对K562细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制。【方法】应用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞增殖的抑制作用,应用反转录PCR(RT-PCR)和蛋白印迹(western blot)方法检测FAK和ERK的mRNA和蛋白表达水平的改变。【结果】Anti-α5β1明显抑制K562细胞的增殖,下调细胞内总FAK及ERK的mRNA和蛋白表达,并抑制其磷酸化水平。【结论】整合素α5β1介导的FAK-ras-ERK信号转导通路可能参与了K562细胞的增殖调控,阻断此通路可明显抑制K562细胞的增殖。
- 牛志云成志勇刘英杰索晓惠张学军潘崚
- 关键词：整合素K562细胞粘着斑激酶细胞外信号调节激酶
- 整合蛋白β1在藻蓝蛋白抑制白血病细胞系K562细胞增殖中的作用被引量：3
- 2006年
- 本研究观察不同浓度藻蓝蛋白(phycocyanin)对K562细胞增殖的影响,并检测藻蓝蛋白处理后细胞表面整合蛋白β1表达和胞内黏着斑激酶(FAK)基因表达的变化,探讨整合蛋白β1在藻蓝蛋白抑制K562细胞增殖中的可能作用机制。用流式细胞术(FCM)检测藻蓝蛋白处理前后K562细胞表面整合蛋白β1表达变化;MTT法测定不同浓度藻蓝蛋白对K562细胞增殖的影响;RT-PCR检测不同浓度藻蓝蛋白对K562细胞内FAK基因表达的作用。结果表明整合蛋白β1在K562细胞上高表达;藻蓝蛋白不能改变其表达量。不同浓度藻蓝蛋白对K562细胞的增殖均有抑制作用。藻蓝蛋白可上调胞内FAK的基因表达水平,恢复整合蛋白β1介导的细胞增殖抑制信号。结论藻蓝蛋白可能通过增强细胞基质与K562细胞表面的整合蛋白β1结合,上调K562细胞内FAK基因表达水平,恢复整合蛋白β1介导的细胞增殖抑制信号而发挥抑制K562细胞增殖的作用。
- 牛志云潘崚刘英杰张学军索晓慧
- 关键词：藻蓝蛋白整合蛋白白血病K562细胞细胞增殖
