公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

氯丙嗪抑制电压门控钠通道电流拮抗脑缺血损伤(英文)被引量：4: 2007年; 为探讨氯丙嗪对脑缺血的保护作用及其可能的离子通道机制,采用全细胞膜片钳技术,在急性分离的新生大鼠海马锥体细胞上研究氯丙嗪对电压门控钠通道电流(INa)的影响,利用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,研究氯丙嗪对脑缺血的保护作用。结果显示,大鼠缺血1h后腹腔注射氯丙嗪(10mg/kg),24h后梗塞面积明显减小。30μmol/氯丙嗪可以减小钠电流幅值及使INa激活曲线左移。实验结果提示氯丙嗪可能通过抑制INa而拮抗大鼠脑缺血所引起的损伤。; 姚扬刘朝巍张涛杨卓; 关键词：钠电流膜片钳缺血再灌注氯丙嗪神经保护

过氧亚硝酸阴离子通过鸟苷酸环化酶途径抑制钠电流影响海马神经元兴奋性被引量：4: 2008年; 过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)是一种性质活泼的自由基,可引起强的氧化性损伤,介导了一氧化氮(NO)的大部分毒性作用.应用全细胞膜片钳技术,探讨ONOO-对脑片海马神经元电压门控钠通道电流(INa)和神经元兴奋性的影响.结果表明,ONOO-供体SIN-1(10,500,2000μmol/L)可浓度依赖性抑制INa电流峰值.SIN-1与ONOO-清除剂尿酸共处理,并不影响INa.500μmol/L的SIN-1可使INa的I-V曲线上移,并可抑制其失活后恢复过程,但对INa的激活和失活过程无影响.SIN-1还可抑制动作电位发放频率和幅值.脑片预处理腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)抑制剂MDL-12,330A(25μmol/L)和NEM(50μmol/L)对SIN-1的作用无影响.然而,预处理鸟苷酸环化酶(CG)抑制剂ODQ可抑制SIN-1对INa的作用.以上结果提示,ONOO-通过cGMP-INa-AP信号级联系统作用于海马神经元,与PKA和蛋白巯基亚硝化途径无关,这可能是ONOO-神经毒性的机制之一.; 刘朝巍韩大东杨茜徐兰举张涛杨卓; 关键词：膜片钳神经元

碳酸锂通过蛋白激酶C/丝裂原活化蛋白激酶信号调节海马神经元延迟整流钾通道(英文)被引量：5: 2008年; 碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol/L)可以抑制PDBu的反应.进一步的研究表明,预先加入MEK/ERK抑制剂U0126(20 μmol/L),碳酸锂不能逆转PDBu对IK的作用.因此,PKC和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK级联反应通路可能在钾离子通道的磷酸化调节中起作用.另外,AC-cAMP和GC-cGMP的交互作用也可能参与碳酸锂对PKC激活作用的调节,成为其神经保护作用的机制之一.; 焦国慧刘朝巍张涛杨卓; 关键词：碳酸锂延迟整流钾通道蛋白激酶C 胞外信号调节激酶

锂的神经保护作用机制研究进展: 2007年; 锂元素发现于1817年,20世纪中期作为镇定剂应用于临床。新近几十年的动物和临床实验表明,锂可以用于治疗急性脑损伤(缺血等)和慢性神经退行性疾病(阿尔采末病、帕金森病、Tau蛋白病变、亨廷顿病等)。随着细胞和分子生物学的发展,研究发现锂通过作用于GSK-3、Wnt、Akt和神经递质来发挥神经保护作用。; 焦国慧刘朝巍张涛杨卓; 关键词：锂神经保护神经递质

海马参与自主神经系统调控的研究进展被引量：19: 2007年; 海马在解剖结构上属于边缘前脑皮质结构,它与下丘脑、杏仁核、脑干有着极其复杂的相互联系。研究发现,刺激海马对自主神经活动产生影响,可引起心率、呼吸、血压等变化;而刺激外周自主神经也影响海马的结构和功能。进一步研究发现,海马可能是通过下丘脑和脑干的核团(如下丘脑室旁核、孤束核等)、内分泌系统和神经递质等参与自主神经系统的调控。; 刘朝巍汤晓军张涛杨卓; 关键词：海马自主神经系统下丘脑室旁核孤束核

氧化应激损伤线粒体参与癫痫病理过程被引量：21: 2008年; Recent studies show that epileptic seizures result in mass free radical production and induce oxidative damage because of relative deficiency in anti-oxygen system.Mitochondrium is crucial to sustaining energy metabolism,regulating cell death,synthesising neurotransmitter and oxidating fatty acid.Mitochondrium is not only the place for free radical production,but also the target of oxidative damage.Mitochondrial oxidative stress and resultant dysfunction enhance epileptic susceptibility.Seizure-induced free radical can influence energy metabolism,destroy DNA construction and induce apoptosis in neurontoxic consequences in epilepsy.; 刘朝巍张涛杨卓; 关键词：癫痫氧化性应激线粒体自由基

过氧亚硝酸阴离子供体通过蛋白激酶C途径抑制CA1区神经元延迟整流钾电流被引量：1: 2011年; 目的:过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)是一种性质活泼的自由基,可引起强的氧化性损伤,介导了一氧化氮(NO)的大部分毒性作用。本研究探讨ONOO-对脑片海马神经元延迟整流钾电流(IK)和动作电位时程(APD)的影响及其作用机制。方法:应用全细胞脑片膜片钳技术记录IK和动作电位。结果:ONOO-供体SIN-1可抑制IK电流峰值,使其激活曲线向超极化方向移动,并可延长APD。脑片预处理PKC抑制剂chelerythrine(2.5μmol/L)可抑制SIN-1对IK的作用。PKC激动剂PDBu(6μmol/L)不仅加强而且模拟SIN-1对IK的影响。然而,鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂ODQ对SIN-1的作用无影响。结论:ONOO-可能通过PKC-IK-动作电位信号级联反应作用于海马神经元,并不依赖环磷鸟苷(cGMP)通路,这可能是ONOO-神经毒性的机制之一。; 刘朝巍刘仕昌张涛杨卓; 关键词：延迟整流钾电流蛋白激酶C 膜片钳术

高效氯氰菊酯对大鼠海马CA3区神经元电压门控钾通道的影响被引量：12: 2007年; 利用全细胞膜片钳技术,在急性分离的新生大鼠海马CA3区锥体细胞上研究高效氯氰菊酯的两种组分高顺氯氰菊酯和高反氯氰菊酯对瞬时外向钾电流(transient outward potassium current,IA)和延迟整流钾电流(delayed rectifier potassium current,IK)的影响。高顺氯氰菊酯使IA增大,而高反氯氰菊酯则使IA减小。高顺和高反氯氰菊酯均使IA激活曲线左移,反式结构还可促进IA的失活。高顺和高反氯氰菊酯均使IK减小,并使其激活曲线左移,而对IK的失活过程无影响,高反氯氰菊酯可使IK失痞后恢复过程延长。结果表明,瞬时外向钾通道和延迟整流钾通道同样是高效氯氰菊酯的作用靶点,这可能是高效氯氰菊酯对哺乳动物产生毒性作用的原因之一。; 付志燕杜春芸姚扬刘朝巍田裕涛贺秉军张涛杨卓; 关键词：膜片钳神经元氯氰菊酯

全选清除导出

共1页<1>

刘朝巍