但伶
- 作品数：54 被引量：205H指数：7
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- CD40/CD40L在兔失血性休克肺组织中的表达被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨CD40/CD40L在兔失血性休克肺组织中的表达及作用。方法:选取健康家兔18只,随机分为正常对照组(A组),失血性休克1h组(B组)和失血性休克2h组(C组),每组6只。除对照组外,其余动物通过Wiggers改良法制作失血性休克肺损伤模型。采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血浆中TNF-α、IL-10浓度,免疫组织化学法检测CD40/CD40L在肺组织中的表达,观察肺组织含水量及肺组织病理学变化。结果:与对照组相比,B、C组肺组织可见明显肺损伤病理改变,肺含水量增加(P<0.05),且血浆TNF-α、IL-10含量较A组明显增高(P<0.01),休克2h后血浆中TNF-α含量较休克1h血浆中含量明显增高(P<0.01);免疫组化结果显示失血性休克后肺组织中可见CD40、CD40L在肺泡上皮细胞及支气管粘膜上皮细胞表达,而正常肺组织内少见或未见表达。结论:失血性休克后肺损伤的发生可能与CD40/CD40L的异常表达有关。
- 吴彬但伶
- 关键词：失血性休克CD40CD40L
- 盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤时p38MAPK信号通路的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤(ALl)时p38MAPK信号通路的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对失血性休克致ALI的肺保护机制。方法:健康SD大鼠40只,体重200g至250g,随机分为5组(n=8):假手术组(A组)、失血性休克组(B组)、盐酸戊乙奎醚低剂量组(C组)、中剂量组(D组)和高剂量组(E组)。A组仅行动静脉穿刺不放血,B组股动脉放血至40±5mmHg制作失血性休克模型,C、D、E组分别于放血前30min股静脉注射盐酸戊乙奎醚0.3mg/kg、1.0mg/kg、3.0mg/kg,随后制作失血性休克模型。各组复苏后4h处死大鼠取肺组织,RT-PCR检测肺组织TLR-4mRNA的表达水平,免疫组化法检测肺组织p38MAPK的蛋白表达:并测定肺湿/干重比(W/D)和观察肺组织病理学变化。结果:与A组比较,B组和C组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值升高(P<0.05或P<0.01),与D组和E组差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,D组和E组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值降低(P<0.05或P<0.01),C组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);D组与E组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。光镜观察:C组、D组、E组肺泡间隔增宽及多形核白细胞浸润程度均较B组减轻。结论:盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制p38MAPK信号转导通路的激活,减轻失血性休克所致的大鼠急性肺损伤,且有剂量依赖性。
- 赵云但伶黄燕
- 关键词：盐酸戊乙奎醚失血性休克P38MAPKTOLL样受体-4
- 肝癌肝动脉化疗栓塞及肝动脉灌注化疗术后疼痛的治疗进展被引量：2
- 2024年
- 肝动脉化疗栓塞(TACE)及肝动脉灌注化疗(HAIC)等转化治疗是目前将不可切除晚期肝癌降期转化为可切除肝癌的主要治疗方法,不仅可以有效提高患者生存率,同时可为患者提供肝移植的机会。然而,疼痛为肝癌TACE和HAIC治疗的主要并发症,TACE术后腹痛的发生率为19.3%~71.2%,HAIC治疗过程中近64.6%的患者会出现不同程度的疼痛,严重影响患者的生活质量,缩短患者的生存期。目前,TACE和HAIC引起疼痛的发生机制尚不明确,可能与栓塞剂阻塞肿瘤供血动脉后局部肝组织肿胀、肝组织被膜压力增高或肿块包膜被牵拉、栓塞剂与抗肿瘤药物对肝动脉的化学刺激、邻近正常脏器的误栓及肠管缺血所致的内脏痛觉敏化有关。疼痛的干预措施主要有两种,一种是利多卡因、阿片类药物、非甾体抗炎药物及糖皮质激素等干预措施;另一种是腕踝针、中药汤剂等其他干预措施,但治疗效果参差不齐。本文就肝癌TACE及HAIC治疗所致疼痛情况及治疗现状进行综述,以期为其临床治疗提供参考。
- 贾贵鎣黄燕黄河段光友但伶
- 关键词：肝动脉化疗栓塞肝动脉灌注化疗疼痛肝癌
- 异丙酚辅助硬膜外阻滞用于同种肾移植术
- 2003年
- 何洹但伶
- 关键词：异丙酚硬膜外阻滞同种肾移植术麻醉肾脏功能衰竭
- 盐酸戊乙奎醚对大鼠失血性休克致急性肺损伤肺组织CD40和CD40L表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的观察盐酸戊乙奎醚对大鼠失血性休克致急性肺损伤肺组织CD40和CD40L表达的影响,探讨盐酸戊乙奎醚的肺保护作用机制及对预后的影响。方法选取健康成年大鼠40只,随机均分为对照组(S组),失血性休克模型组(A组),P1组、P2组、P3组分别于放血前即刻、放血完成后即刻、再灌注前即刻给予盐酸戊乙奎醚2mg/kg。除S组外其他组动物制作失血性休克再灌注急性肺损伤模型。采用免疫组织化学检测肺组织CD40、CD40L的表达,采用ELISA法检测血浆TNF-α、IL-10含量,用HE染色观察肺组织的病理改变。结果 A组肺组织明显增大,肺叶表面有散在的大小不等的红色斑点,切面可见粉红色液体渗出,镜下见肺泡壁增厚,肺间质水肿,肺泡腔内有大量的红细胞渗出及中性粒细胞浸润,病理形态证实急性肺损伤模型建立成功。P1组、P2组和P3组肺组织的炎症病理改变较A组减轻,炎性细胞浸润减少,S组肺组织形态正常。A组、P1组、P2组和P3组W/D明显大于、CD40和CD40L表达明显高于S组(P<0.05)。而P1组、P2组和P3组W/D明显小于、CD40和CD40L表达明显低于A组(P<0.05)。P1组、P2组W/D明显小于、CD40和CD40L表达明显低于P3组(P<0.05),P1组、P2组差异无统计学意义。A组、P1组、P2组和P3组TNF-α、IL-10含量明显高于S组(P<0.05),P1组、P2组和P3组TNF-α、IL-10含量明显低于A组(P<0.05),P1和P2组TNF-α、IL-10含量明显低于P3组(P<0.05),P1组和P2组差异无统计学意义。结论盐酸戊乙奎醚抑制大鼠失血性休克复苏肺组织CD40、CD40L的表达,进一步降低TNF-α、IL-10的合成和表达,从而减轻肺损伤,具有一定的肺保护作用。并且,早期给予盐酸戊乙奎醚对预后改善明显。
- 王棣馨但伶谢先丰
- 关键词：盐酸戊乙奎醚失血性休克急性肺损伤CD40CD40L
- 艾司洛尔对拔管期血流动力学的影响
- 2000年
- 目的 :观察艾司洛尔不同给药方式对拔管期血流动力学的影响。方法 :将 45例ASAI～Ⅱ级择期全麻手术病人随机分成三组 (每组 15例 )。A组在拔管前 12 .8± 4.5min开始用微量泵持续给予艾司洛尔 2 0 0 μg/kg/min。B组在拔管前2min静注艾司洛尔 1.5mg/kg。C组为对照组。 结果 :A、B两组用艾司洛尔后与C组比较HR、SBP、RPP均有明显降低 (P <0 .0 5 )。而B组在停麻药到拔管各指标变化与C组相似 (P >0 .0 5 )。结论
- 季道如但伶
- 关键词：艾司洛尔拔管血流动力学全身麻醉
- 艾司氯胺酮的临床研究进展被引量：6
- 2023年
- 艾司氯胺酮作为氯胺酮的纯右旋异构体,与氯胺酮相比,它与N-甲基-d-天冬氨酸(NMDA)受体和阿片μ受体的亲和力更高,在临床麻醉镇痛效果和抗抑郁作用中具有独特的优势。与经典静脉注射氯胺酮相比,艾司氯胺酮具有更强的镇静镇痛效果、对患者呼吸抑制影响小、维持术中血流动力学稳定、缩短患者术后苏醒时间等优点,因此常用于静脉麻醉、小儿麻醉和产科麻醉中。此外,艾司氯胺酮还具有与氯胺酮相似的快速抗抑郁作用,应用于治疗重症、难治性抑郁症,且可能更安全有效,为临床抑郁障碍的治疗提供了新选择。本文主要就艾司氯胺酮的药理学特性、临床运用研究进展和不良反应进行综述,介绍艾司氯胺酮在麻醉镇痛领域和抗抑郁作用中的临床运用,以期为艾司氯胺酮临床使用提供借鉴和参考,并提供新的研究方向。
- 刘瑞但伶
- 关键词：麻醉药物精神药物
- 异丙酚对大鼠内毒素脑损伤AIF表达和细胞凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究凋亡诱导因子(AIF)和细胞凋亡在大鼠内毒素(LPS)脑损伤中的变化情况,探讨异丙酚在脑损伤中的保护作用及其机制。方法:SD大鼠72只,雌雄不限,体重220～250 g,随机分为3组(n=24):内毒素组(LPS组)和内毒素+异丙酚组(LPS+propofol组)经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立大鼠内毒素脑损伤模型,对照组(control组)经颈内动脉注射等量生理盐水,LPS+propofol组颈内动脉注射LPS后即予异丙酚100 mg/kg剂量腹腔注射。3组分别于6、12、24和48 h随机处死6只大鼠,取额叶皮质,检测脑组织含水量,Annexin V-PI法检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测AIF、NF-κB和caspase-3表达水平的变化,Western blotting测AIF表达的变化。结果:与对照组相比,LPS组和LPS+propofol组各时点脑组织含水量增高,凋亡细胞增多,AIF、NF-κB和caspase-3表达增加(P<0.05,P<0.01);与LPS组比较,LPS+propofol组各时点脑含水量、凋亡细胞、AIF、NF-κB和caspase-3表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:异丙酚减轻大鼠内毒素性脑损伤的机制与抑制脑组织AIF表达水平及减轻神经细胞凋亡有关。
- 邓必高但伶曹慧灵
- 关键词：异丙酚感染性脑损伤脂多糖类凋亡诱导因子细胞凋亡
- 不同pH值丁卡因气管内表面麻醉临床效果和药代动力学的研究
- 1996年
- 丁卡因是毒性大的局麻药,常因不慎发生毒性反应,重者可致死亡。本实验对不同pH丁卡因溶液的临床效果、药代动力学进行了观察,报告如下。材料和方法一、病例选择与分组外科手术男性患者16例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为A、B两组,每组8例,两组年龄、体重均无明显差异,血清胆碱酯酶正常。
- 魏安宁但伶周远大胡自力何海霞朱治本
- 关键词：丁卡因PH值麻醉药代动力学
- 参附注射液预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：38
- 2005年
- 目的:研究参附注射液(SF)对大鼠心肌的保护效应与HSP70 的关系。方法:采用整体缺血再灌注(I/R)模型,35只大鼠随机分为假手术组(C组)、I/R组2组、SF组2组,心肌缺血4 0min再灌注30min或12 0min检测血流动力学参数,心肌MDA含量、SOD活性、HSP70的表达及超微结构。结果:与I/R组比较:SF组的LVSP、±dp/d/max均升高而LVEDP降纸(P<0 .0 5 ) ;I/R12 0min后SF组SOD活性增加、MDA含量减少(P <0 .0 5 )、HSP70 的表达增强(P <0 .0 5 ) ;电镜显示SF组的心肌损伤程度均轻于I/R组。结论:参附对I/R心肌的保护效应与其抗氧自由基及抗脂质过氧化反应作用和促进HSP70
- 陈玉培牟崇明季道如但伶龚文婷马英
- 关键词：参附注射液心肌再灌注损伤血流动力学热休克蛋白
