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黎纬明

作品数：137 被引量：299H指数：8
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅护理科研基金圳市南山区科技研发资金资助项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 118篇期刊文章
  • 12篇会议论文
  • 6篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 137篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 81篇细胞
  • 74篇白血
  • 74篇白血病
  • 49篇慢性
  • 24篇干细胞
  • 19篇髓性
  • 19篇慢性髓性
  • 18篇粒细胞
  • 18篇淋巴
  • 17篇造血
  • 16篇伊马替尼
  • 16篇造血干细胞
  • 16篇髓系
  • 16篇髓性白血病
  • 16篇慢性髓性白血...
  • 15篇造血干
  • 15篇粒细胞白血病
  • 15篇基因
  • 13篇异基因
  • 13篇淋巴细胞

机构

  • 130篇华中科技大学
  • 6篇广东医学院
  • 5篇北京大学
  • 5篇华中科技大学...
  • 5篇四川大学华西...
  • 5篇郑州大学
  • 5篇荆州市第一人...
  • 5篇空军军医大学
  • 4篇三峡大学第一...
  • 4篇南方医科大学...
  • 4篇襄阳市中心医...
  • 4篇随州市中心医...
  • 4篇中国医学科学...
  • 3篇海南省人民医...
  • 3篇武汉市第一医...
  • 3篇苏州大学
  • 3篇河南省肿瘤医...
  • 3篇吉林大学第一...
  • 3篇河南省人民医...
  • 3篇上海交通大学...

作者

  • 137篇黎纬明
  • 86篇邹萍
  • 31篇游泳
  • 17篇陈智超
  • 15篇张敏
  • 14篇夏凌辉
  • 11篇游泳
  • 11篇李泉
  • 10篇刘峥嵘
  • 9篇刘凌波
  • 9篇仲照东
  • 8篇赵智刚
  • 8篇周浩
  • 8篇刘新月
  • 6篇张剑
  • 6篇李秋柏
  • 6篇韩红
  • 6篇陈智超
  • 6篇刘芳
  • 5篇宋善俊

传媒

  • 30篇临床血液学杂...
  • 11篇中华器官移植...
  • 11篇中华血液学杂...
  • 9篇中国实验血液...
  • 8篇华中科技大学...
  • 7篇中国组织工程...
  • 6篇护理学杂志（...
  • 6篇临床内科杂志
  • 5篇中华内科杂志
  • 3篇白血病．淋巴...
  • 3篇中国病理生理...
  • 3篇中国实用内科...
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇国际输血及血...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中国临床医学
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇医学与社会
  • 1篇中国综合临床

年份

  • 3篇2024
  • 4篇2023
  • 5篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 4篇2019
  • 1篇2018
  • 8篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 6篇2011
  • 2篇2010
  • 13篇2009
  • 11篇2008
  • 29篇2007
  • 12篇2006
  • 10篇2005
共 137 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Foxp3转染小鼠CD4^+CD25^-T细胞体外诱导耐受性树突状细胞
2007年
目的利用转染 Foxp3基因的 CD4^+CD25^-T 细胞来研究体外诱生的调节性 T 细胞对树突状细胞的功能影响。方法通过逆转录病毒转染 Foxp3基因,在幼稚 CD4^+CD25-T 细胞内强制性表达FOXP3蛋白,成功建立了表达Foxp3的 CD4^+CD25^-T 细胞模型。结果转染1周后Foxp3阳性表达的 T 细胞比例为38%。
周浩邹萍黎纬明张敏刘峥嵘
关键词：树突状细胞转染淋巴细胞增殖体外诱生逆转录病毒小鼠
MAPK和caspase-3在异基因CD8^+T淋巴细胞诱导血管内皮细胞凋亡中的作用被引量：8
2009年
目的:探讨MAPK和caspase-3在异基因CD8+T细胞诱导血管内皮细胞凋亡中的作用。方法:免疫磁珠阳性分选异基因CD8+T细胞,AnnexinⅤ/FITC试剂盒检测异基因CD8+T细胞诱导的HUVECs和HD-MECs凋亡率,Western blotting检测血管内皮细胞内caspase-3、MAPK表达。观察SB203580(p38MAPK抑制剂)、SP600125(JNK抑制剂)、PD98059(ERK抑制剂)、Z-DEVD-FMK(caspase-3抑制剂)对内皮细胞凋亡的影响。结果:异基因CD8+T细胞作用24 h和48 h后,HUVECs凋亡率分别为41.7%±10.1%和29.4%±8.3%,HDMECs凋亡率分别为28.9%±7.2%和15.2%±4.8%,与对照组相比均具有显著差异(P<0.01)。异基因CD8+T细胞作用后,HUVECs和HDMECs内磷酸化p38MAPK表达、caspase-3裂解增强,而磷酸化JNK、ERK无明显变化。Z-DEVD-FMK和SB203580可显著抑制异基因CD8+T细胞诱导的HUVECs和HEMEC凋亡,并降低内皮细胞caspase-3表达。结论:p38MAPK和caspase-3介导了异基因CD8+T细胞诱导的血管内皮细胞凋亡。
李泉张剑黎纬明邹萍
关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3P38MAPK细胞凋亡血管内皮细胞
Initial Study on Immune Escape Mechanism of Mouse Acute Myelomonocytic Leukemic Cell Line WEHI-3
2006年
Objective： To investigate the expression of Fas, Fas ligand （FasL） and CD80 on the cell surface of mouse acute myelomonocytic leukemia cell line WEHI-3 and the function of FasL. Methods： The expression of Fas, FasL and CD80 was detected on WEHI-3 cell surface by flow cytometry. Simultaneously the function of FasL was determined by Thymidine （^3H-TdR） Incorporation. Results： The expression of CD80 and Fas on WEHI-3 cell surface was 5.06%±0.41% and 6.75%±2.31% （n=5） respectively, and the expression of FasL was up to 63.73%±5.23% （n=5）. The apoptotic rate of YAC-1 cells was 26%±4.5%, 35%±3.2% and 43%±2.7% （n=5） respectively when WEHI-3 （effector cell, E） and Fas^＋ YAC-1 cells （target cell, T） were cultured in the ratio of 3：1, 10：1 and 30：1. Conclusion： WEHI-3 cells express high FasL, low Fas and CD80, and can induce apoptosis of Fas^＋ YAC-1 cells.
黎纬明刘凌波何伟邹萍
关键词：FASLFASCD80
达沙替尼70 mg/d与100 mg/d一线对比治疗慢性髓性白血病慢性期患者的前瞻性随机对照多中心临床研究初步结果被引量：5
2021年
目的:对比达沙替尼70 mg/d和100 mg/d在慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者中的疗效及不良反应。方法:将2019年7月—2020年8月确诊的51例CML-CP初治患者,随机分为70 mg/d组(29例)和100 mg/d组(22例),观察并比较2组患者的疗效及不良反应。结果:51例CML-CP患者中6例因不同原因在不同时期出组,治疗3个月时患者均获得血液学缓解,70 mg/d组和100 mg/d组患者在3个月时最佳反应率分别为87.50%vs 92.31%(P>0.05);在6个月时最佳反应率、完全细胞遗传学反应(CCyR)和主要分子学反应(MMR)率分别为91.67%vs 63.64%(P>0.05),91.67%vs 90.91%(P>0.05),66.67%vs 63.64%(P>0.05);在9个月时CCyR和MMR率分别为88.89%vs 88.89%(P>0.05),77.78%vs 77.78%(P>0.05);在12个月时CCyR和MMR率分别为87.50%vs 100.00%(P>0.05),75.00%vs 80.00%(P>0.05)。70 mg/d组29例患者中不良反应多不严重,其中3/4级血液学不良反应中白细胞数降低1例,中性粒细胞计数降低1例,贫血2例;100 mg/d组22例患者3/4级血液学不良反应中,白细胞数降低4例,中性粒细胞计数降低6例,贫血3例,血小板计数降低3例。2组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:达沙替尼70 mg/d和100 mg/d在CML-CP患者中的疗效及不良反应无明显差异。
余丹程辉郭静明王龙张友山万楚成覃竣袁国林姜道滋陈世明邹菁邹秀平韩丹壘蒋锐梁彩霞陈旭王黎吕婷婷鄢丽安宏玉杨壮志黎纬明
关键词：慢性髓性白血病达沙替尼疗效低剂量
蛋白激酶抑制剂G6976增强慢性髓系白血病细胞对三氧化二砷化疗敏感性的研究被引量：1
2005年
研究G¨o6 976是否能去除As2 O3引起的G2 M周期阻滞 ,增加慢性髓系白血病 (CML)细胞株 (K5 6 2细胞 )对As2 O3的敏感性。K5 6 2细胞经不同浓度的G¨o6 976及和As2 O3(5 μmol L)作用后 ,流式细胞术检测细胞周期 ,台盼蓝排斥试验检测细胞活力 ,四唑盐 (MTT)比色试验分析细胞的生长增殖。结果表明 ,流式细胞术细胞周期检测发现K5 6 2细胞经As2 O3作用 2 4小时和 4 8小时后 ,G2 M期细胞比例分别为 (38.0 2± 7.70 ) %和 (32 .5 8± 7.4 3) % ,未出现明显凋亡 ;5 0nmol LG¨o6 976与As2 O3联合作用后 ,G2 M期细胞分别减少至 (2 3.2 4± 2 .93) %和 (16 .18±1.6 0 ) % ,subG1 期细胞分别增加至 (11.82± 2 .31) %和 (2 7.80± 2 .89) % ;且其变化随G¨o6 976浓度及作用时间而增加。同时台盼蓝排斥试验及MTT试验观察到G¨o6 976与As2 O3联合作用能明显降低细胞活力、抑制其生长 ,但G¨o6 976本身无明显作用。结论 :G¨o6 976可能通过去除G2 M期阻滞 ,有效增强了K5 6 2细胞对As2 O3化疗的敏感性。
伍晓菲陈智超刘仲萍游泳黎纬明邹萍
关键词：三氧化二砷K562细胞化疗敏感性
三氧化二砷联合甲磺酸伊马替尼、咖啡因对K562白血病细胞的协同作用
2007年
目的探讨三氧化二砷(Arsenic trioxide,As_2O_3)与酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼(实验药物代号STI571)以及细胞周期调节剂咖啡因联合诱导K562细胞凋亡的作用及机制,为寻找克服K562细胞对As_2O_3抵抗的有效手段提供实验依据。方法以As_2O_3与STI571、咖啡因联合作用于K562细胞,采用MTT方法检测细胞增生活性,PI染色流式细胞仪检测细胞周期,PI和Annexin V双染色流式检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞周期相关调节蛋白的表达。结果5.0μmol/L浓度的咖啡因对K562细胞增生无抑制作用,亦不能增强As_2O_3的抑制作用,单独以STI571 1.0μmol/L处理,即可有效抑制K562细胞的生长,与As_2O_3联用能明显增加其抑制增生的效应;咖啡因与As_2O_3联合作用,不增加As_2O_3诱导的K562细胞凋亡率[(14.7±3.6)%vs(15.3±3.3)%,P>0.05];STI571具有轻度诱导K562细胞凋亡的作用[(18.3±4.5)%],与As_2O_3合用可显著增加诱导凋亡率[(14.7±3.6)%vs(42.8±4.2)%,P<0.01],并明显降低As_2O_3诱导的G_2/M期细胞比例。与单用As_2O_3比较,As_2O_3+STI571明显抑制cdc2、cdc2-p及survivin蛋白表达,而As_2O_3与咖啡因合用不能诱导survivin蛋白表达下调,对cdc2、cdc2-p蛋白的表达无明显影响。结论周期调节药物咖啡因对As_2O_3诱导K562细胞凋亡无增敏作用;酪氨酸激酶抑制剂STI571能协同As_2O_3诱导K562细胞凋亡,下调抗凋亡蛋白survivin的表达可能是其机制之一,值得深入研究其临床应用效果。
陈智超李秋柏吕建邵菁游泳仲照东黎纬明邹萍
关键词：砷剂K562细胞咖啡因
全文增补中
尼洛替尼和伊马替尼一线治疗初诊慢性髓性白血病慢性期的比较被引量：4
2017年
目的 比较尼洛替尼和伊马替尼一线治疗初诊慢性髓性白血病（CML）慢性期患者的临床疗效和用药安全性.方法 收集18例接受一线尼洛替尼治疗和83例一线伊马替尼治疗的初诊CML慢性期患者的病例资料,比较分析两组患者的临床疗效及用药安全性.结果 101例初诊CML慢性期患者3个月获得Bcr-Abl国际标准化比值（IS）≤10%或费城染色体阳性（Ph＋）≤35%的比例在尼洛替尼组为88.9%（16/18）,显著高于伊马替尼组的57.3%（47/82）,P=0.012;6个月获得Bcr-Abl IS〈1%或Ph-的比例在尼洛替尼组为82.4%（14/17）,显著高于伊马替尼组的55.7%（44/79）,P=0.041;12个月Bcr-Abl IS〈0.1%的比例在尼洛替尼组为9/12,高于伊马替尼组的63.9%（39/61）,P=0.460;18个月Bcr-Abl IS〈0.1%的比例在尼洛替尼组为6/9,伊马替尼组为68.9%（31/45）,P=0.896.Sokal评分低危组、中高危组患者3个月达到治疗最佳反应的比例在尼洛替尼组和伊马替尼组分别为9/9比76.5%（26/34）（P=0.107）和7/8比45.2%（14/31）（P=0.032）.截止到末次随访日期2016年12月31日,尼洛替尼组主要分子学反应（MMR）的累积发生率为72.2%,显著高于伊马替尼组的56.6%（P=0.021）;尼洛替尼组完全细胞遗传学反应（CCyR）的累积发生率为100%,显著高于伊马替尼组的71.1%（P=0.002）.尼洛替尼组和伊马替尼组的无进展生存率分别为94.4%和98.8%（P=0.019）,无事件生存率分别为88.9%和48.2%（P=0.045）.尼洛替尼和伊马替尼组治疗相关的不良反应发生率相当,3-4级不良反应发生率少,显示出两组均有良好的安全性.结论 尼洛替尼治疗初诊的CML慢性期患者较伊马替尼可更早达到深层次的分子学缓解,特别是对于预后评估风险高的患者,且有良好的安全性,从而获得更好的远期预后.
殷华陈丽凤崔杰克熊颖媛游泳邹萍黎纬明
关键词：白血病髓样尼洛替尼伊马替尼
正常成人和非霍奇金淋巴瘤患者的骨髓间充质干细胞生物学特性的比较被引量：2
2005年
目的比较研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者和正常成人的骨髓间充质干细胞(MSCs)的生物学特性及分化能力,为临床细胞移植提供实验依据。方法获取并分离正常成人和NHL患者的骨髓MSCs,用低血清培养液培养、传代,观察MSCs的形态和生长特性,以流式细胞仪检测其免疫表型和细胞周期,体外诱导MSCs向脂肪和骨分化,行MSCs的染色体分析,电镜观察其超微结构。结果正常成人和NHL患者的骨髓MSCs具有相似的细胞形态、生长特性和免疫表型,而且都可以向骨和脂肪分化;NHL来源的MSCs具有正常的核型和超微结构,超过90%的细胞处于静止期,未发现肿瘤细胞的特征性结构。结论从NHL患者骨髓中获取的MSCs经培养传代,与正常成人骨髓MSCs一样,具有在体外大量扩增并保持低分化状态和多向分化的能力。
赵智刚唐晓琼黎纬明邹萍
关键词：干细胞非霍奇金淋巴瘤患者骨髓间充质干细胞细胞生物学特性正常成人流式细胞仪检测
A20和Caspase 3在异基因CD8^+T细胞致人脐静脉内皮细胞凋亡中的表达及意义
2008年
目的探讨异基因造血干细胞移植时,供体CD8+T细胞致受体人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡中A20蛋白及Caspase3的表达及意义。方法采用密度梯度法分离人周围血单个核细胞,CD8+T细胞亚群阴性分选柱试剂盒分选出CD8+T细胞。HUVEC细胞株经过5ng/mlTNF-α处理后与CD8+T细胞进行混合培养。以AnnexinⅤ和PI双标后,流式细胞仪对HUVEC进行凋亡分析,用全波长荧光分光光度计测定凋亡相关蛋白Caspase3的活性。Westernblot法检测HUVEC中A20蛋白的表达。结果异基因CD8+T细胞在与HUVEC混合后可引起HUVEC凋亡,流式细胞仪检测显示24h时的早期凋亡率最高,达(83.6±0.42)%。而晚期凋亡相关蛋白Caspase3活性在48h时达高峰,荧光强度为(13.585±0.269),此后显著降低,与对照组比较差异有极显著性意义(P<0.01)。A20蛋白的表达与HU-VEC的凋亡率呈负相关(r=-0.839,P<0.05)。结论体外供体CD8+T细胞致受体HUVEC凋亡过程中,信号蛋白Caspase3的激活介导了凋亡的发生,而A20可能对其起负调节作用。
韩红黎纬明邹萍董继华刘峥嵘李泉
关键词：人脐静脉内皮细胞细胞凋亡CASPASE3
氟马替尼克服BCR-ABL1 F317L突变的慢性髓性白血病一例被引量：3
2022年
患者,女,44岁。因“咳嗽1个月、发现WBC计数升高5日”于2017年12月19日于华中科技大学同济医学院附属协和医院就诊。患者1个月前受凉后出现咳嗽、咳白痰,无发热、盗汗、胸闷、呼吸困难,无头昏、乏力、牙龈出血,无腹痛、腹泻。5日前在当地医院就诊发现WBC计数升高(具体数值不详),给予抗感染治疗后咳嗽好转,WBC计数无明显下降,遂来我院就诊,门诊以“WBC计数升高原因待查:慢性髓性白血病可能”收入院。
邹秀平杨壮志王雅丹黎纬明
关键词：慢性髓性白血病
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