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谷胱甘肽合成酶抑制剂加强三氧化二砷的凋亡诱导效应被引量：26: 1999年; 目的　了解巯基在三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）诱导凋亡效应中的作用。方法　应用γ谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂（ｂｕｔｈｉｏｎｉｎｅｓｕｌｆｏｘｉｍｉｎｅ，ＢＳＯ）和Ａｓ２Ｏ３共同处理白血病细胞系ＮＢ４、ＨＬ６０、Ｕ９３７、ｊｕｒｋａｔ和淋巴瘤细胞系ｎａｍａｌｗａ，通过流式细胞仪检测细胞线粒体跨膜电位（ΔΨｍ）和凋亡细胞。结果１ｍｍｏｌ／ＬＢＳＯ明显增加１ μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３诱导的ＮＢ４细胞ΔΨｍ下降和凋亡，１ μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３不诱导ｎａｍａｌｗａ、ＨＬ６０、Ｕ９３７和ｊｕｒｋａｔ细胞ΔΨｍ下降和凋亡，但这些效应在Ａｓ２Ｏ３和ＢＳＯ同时处理后出现。结论　巯基是Ａｓ２Ｏ３; 沈玉雷陈国强蔡循贾培敏朱新华黄莺陈赛娟王振义陈竺; 关键词：三氧化二砷 BSO 白血病

三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病研究进展被引量：8: 2003年; 郭萌赵倩黄莺陈国强; 关键词：三氧化二砷急性早幼粒细胞性白血病砒霜药理作用恶性肿瘤

氧化酚砷诱导急性早幼粒细胞性白血病细胞凋亡的研究被引量：12: 1999年; 目的：了解氧化酚砷（phenylarsineoxide,PAO）对急性早幼粒细胞性白血病（APL）细胞系NB4细胞的可能作用。方法：在台盼蓝排除法计数活细胞和细胞活力的基础上，通过细胞形态学和流式细胞仪检测细胞凋亡。通过对细胞进行Rhodamine（Rh）123和碘化丙啶双重染色，并应用流式细胞仪检测其荧光强度，以反映细胞线粒体跨膜电位（△Ψm）。结果和结论：低浓度（005和0．1μmol／L）的PAO明显抑制NB4细胞的生长，并显著降低其细胞活力。进一步地，细胞形态学观察和流式细胞仪分析显示，这些浓度的PAO诱导NB4细胞凋亡。该效应可能与△Ψm下降密切相关。; 孙岳平陈国强蔡循黄莺沈水源贾培敏沈玉雷余韵陈赛娟王振义陈竺; 关键词：细胞凋亡急性早幼粒细胞性白血病

三氧化二砷诱导血液肿瘤细胞凋亡的机制研究被引量：61: 1999年; 目的了解三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）诱导的细胞凋亡是否与线粒体跨膜电位（ΔΨｍ）改变有关及其可能机制。方法以急性早幼粒细胞性白血病（ＡＰＬ）细胞系ＮＢ４、慢性淋巴细胞性白血病细胞系ＳＫＷ３、Ｂｕｒｋｉｔ’ｓ淋巴瘤细胞系Ｎａｍａｌｗａ及其它２个急性髓性白血病细胞系ＨＬ６０和Ｕ９３７为体外模型，应用碘化丙啶（ＰＩ）／Ｒｈｏｄａｍｉｎｅ１２３（Ｒｈ１２３）双重染色检测ΔΨｍ，通过测定细胞活力、亚Ｇ１期细胞含量和基因组ＤＮＡ凝胶电泳及形态学观察等鉴定细胞凋亡。此外，还测定了细胞内丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果Ａｓ２Ｏ３可明显诱导线粒体ΔΨｍ下降。巯基还原剂—二巯基苏糖醇（ＤＴＴ）显著抑制Ａｓ２Ｏ３诱导的ΔΨｍ下降。在１μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３处理４８小时的ＮＢ４细胞，ＰＩ－Ｒｈ１２３－细胞达（１６．０±２．５）％，当ＤＴＴ同时处理时，ＰＩ－Ｒｈ１２３－细胞和凋亡细胞数分别降至（２．９±０．２）％和（１．８±０．３）％。Ａｓ２Ｏ３也明显诱导ＮＢ４细胞和ＳＫＷ３细胞产生ＭＤＡ［分别为（０．４７９±０．０４４）ｎｍｏｌ／１０６，（０．１６８±０．０１８）ｎｍｏｌ／１０５］，但该效应不被ＤＴＴ抑制。结论线粒体ΔΨｍ下降是Ａｓ?; 蔡循陈国强贾培敏沈玉雷黄莺陈赛娟王振义陈竺; 关键词：氧化砷白血病肿瘤细胞凋亡

氧化酚砷对血液肿瘤细胞系的体外效应被引量：6: 2000年; 目的：了解氧化酚砷（Ｐｈｅｎｙｌａｒｓｉｎｅｏｘｉｄｅ，ＰＡＯ）对血液肿瘤细胞系的影响。方法：８种血液肿瘤系经０．０１μｍｏｌ／Ｌ、０.０５μｍｏｌ／Ｌ和０．１μｍｏｌ／Ｌ的ＰＡＯ处理达一定时间后，经台盼蓝排除法计数细胞活力和应用流式细胞仪检测细胞ＤＮＡ含量分布。结果和结论：在生长抑制和诱导凋亡方面，ＰＡＯ对血液肿瘤细胞的效应谱相对较广，０．０５μｍｏｌ／Ｌ和０．１μｍｏｌ／Ｌ的ＰＡＯ能抑制某些血液肿瘤细胞的生长，并诱导其凋亡。但是，不同来源的血液肿瘤细胞系对ＰＡＯ的敏感性不完全相同。; 孙岳平贾培敏蔡循黄莺杨洁沈玉雷余韵王振义陈国强; 关键词：血液肿瘤细胞凋亡体外效应

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黄莺

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