黄文泉
- 作品数：23 被引量：30H指数：3
- 供职机构：江西中医药大学更多>>
- 发文基金：江西省教育厅科学技术研究项目江西省自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 两种岛状瓣在口腔癌术后缺损修复中的初步对比研究
- 目的:比较锁骨上动脉岛状瓣与颏下动脉岛状瓣在口腔癌术后缺损修复中的差异。方法:回顾分析2009年5月-2017年5月作者收治的61例口腔癌切除并行带蒂皮瓣修复的患者资料,采用锁骨上动脉岛状皮瓣（A组）修复16例,男性13...
- 邵益森王伟黄文泉习伟宏严俊峰蒋琳
- 文献传递
- miR-149通过BMP/Smad信号通路对舌鳞状细胞癌细胞增殖侵袭的影响
- 2020年
- 目的探讨miR-149通过BMP/Smad信号通路对舌鳞状细胞癌细胞增殖侵袭的影响。方法采用荧光定量PCR实验测定miR-149在舌鳞状细胞癌细胞(Tca8113和CAL-27)中的mRNA表达,采用MTT法检测miR-149过表达(miR-149-mim组)对Tca8113和CAL-27细胞增殖的影响;采用Transwell细胞侵袭实验检测miR-149过表达对Tca8113和CAL-27细胞侵袭的影响;采用Western blot检测BMP/Smad信号通路相关蛋白表达量。结果CAL-27和Tac8113细胞中的miR-149 mRNA表达水平相较ATCC细胞显著下调(t=3.562、3.642,P<0.05);miR-149-mim组CAL-27和Tac8113细胞增殖速度相较miR-149-con组显著下调(t=3.332、3.354,P<0.05);miR-149-mim组的CAL-27和Tac8113细胞侵袭个数相较miR-149-con组显著下调(t=3.884、3.892,P<0.05);miR-149-mim组的CAL-27和TAC8113细胞BMP-2、Smad1/5/8和p-Smad1/5/8表达水平相较miR-149-con组显著下调(t=3.243、3.196、3.368,P<0.05)。结论过表达miR-149可以通过激活BMP/Smad信号通路实现对舌鳞状细胞癌细胞增殖侵袭的抑制作用。
- 李京洋保森竹姚毅章黄文泉
- 关键词：舌鳞状细胞癌增殖
- 肝细胞肝癌组织中促红细胞生成素受体的表达及其与微血管密度的相关性研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨肝细胞肝癌(HCC)微血管密度(MVD)与促红细胞生成素受体(EPOR)表达之间的关系,以及此二者与临床病理学特征之间的关系。方法应用免疫组织化学法检测46例HCC、20例肝硬化和10例正常肝组织内EPOR的表达情况,观察与HCC病理学特点及MVD之间的关系。结果(1)EPOR及MVD值在HCC中的阳性表达率和强度显著高于肝硬化和正常肝脏组织(P<0.05);(2)EPOR在有包膜侵犯组、低分化组及有转移HCC中的阳性表达率及强度明显高于无包膜侵犯组(χ2=6.40,P<0.05;)、高中分化组(χ2=12.03,P<0.01);以及无转移组(χ2=5.62,P<0.05);(3)肝癌>5cm、有包膜侵犯、有转移、低分化组的MVD值明显高于肝癌≤5cm(t=2.82,P<0.05)、无包膜侵犯(t=3.91,P<0.05)、无转移(t=4.10,P<0.05)及高中分化组(t=5.12,P<0.05);(4)EPOR阳性表达HCC中的MVD值明显高于EPOR阴性表达HCC中的MVD值(t=5.43,P<0.05)。结论EPOR在HCC组织中的表达上调与其血管生成和浸润转移有关。
- 黄文泉万仁华李学明
- 关键词：肝细胞EPOR微血管密度
- miR-492在舌鳞癌增殖与转移中的作用
- 2022年
- 目的 阐明miR-492在舌鳞癌发生发展及侵袭转移中的作用及机制,评价其作为舌鳞癌生物标志物及预后评估中的作用,为舌鳞癌的治疗提供新的分子靶点。方法 对52例舌鳞癌及24例正常组织样本分析miR-492的表达差异,分析其表达与临床病理特点之间的关系。通过构建miR-492过表达和低表达舌鳞癌细胞系并检测其细胞增殖、侵袭转移,分析miR-492对舌鳞癌细胞生物学行为的影响。结果 miR-492在舌鳞癌组织中表达高于正常组织(P<0.05),过表达miR-492提高了舌鳞癌细胞的增殖(P<0.05)、转移(P<0.05)、侵袭(P<0.05)能力,抑制miR-492的表达可以抑制舌鳞癌细胞的增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.05)、转移(P<0.05)能力。结论 miR-492能促进舌鳞癌细胞的增殖、转移和侵袭,促进舌鳞癌发生发展,可以作为舌鳞癌抗癌新标靶。
- 蒋琳武媛黄文泉郭建徕邵益森王伟
- 关键词：舌鳞癌增殖
- 胃癌实验动物模型研究进展
- 2014年
- 实验动物模型是研究胃癌的重要工具之一,随着胃癌动物模型的不断发展,国内外学者相继建立了一些自发性动物模型、诱导剂动物模型、移植胃癌动物模型等。这些模型在一定程度模拟了胃癌在体内发生发展、侵袭及转移等生物学行为。这为探寻胃癌的发病机制、胃癌治疗药物的筛选以及基因治疗的探索提供了途径。
- 廖成文许牧黄文泉
- 关键词：胃肿瘤实验动物模型生物学行为
- LigaSure在腹腔镜脾切除术中的应用
- 2009年
- 目的探讨LigaSure在腹腔镜脾切除术中的应用价值。方法回顾性分析南昌大学第一附属医院2007年5月-2008年5月42例接受腹腔镜脾切除术病人的临床资料，其中完全腹腔镜脾切除术14例、手助腹腔镜脾切除术28例。术中应用LigaSure游离脾脏及处理直径〈7mm的脾蒂血管。结果42例手术全部成功，无中转开腹，术后无并发症。平均手术时间为150min（60-260min），术中平均出血量为190mL（5～1500mL），平均脾重为730g（150～2025g），术后平均住院天数为8．3d（4～19d）。结论LigaSure可避免意外损伤，缩短手术时间，减少体内异物存留，可靠、有效地处理脾周韧带和血管。
- 李学明陈海鸣黄文泉肖卫东万仁华高良辉邓小荣
- 关键词：LIGASURE腹腔镜脾切除术
- 胃癌组织中p73表达与血管生成的关系研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨胃癌组织中p73的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法应用免疫组织化学PV法检测66例胃癌组织及其癌旁正常胃组织中p73的表达情况,观察其与胃癌病理学特点及VEGF之间的关系。结果①p73及VEGF在胃癌中的阳性表达率显著高于其癌旁正常胃组织(P<0.05)。②p73在胃癌组织中的表达与肿瘤直径、性别、年龄、病理类型、浸润深度无关(P>0.05);与淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05)。③胃癌组织VEGF表达与肿瘤直径、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);与年龄、性别及病理类型无关(P>0.05)。④p73与VEGF在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.684,P<0.05)。结论p73蛋白及VGEF在胃癌发展过程中可能起着重要的作用。
- 杨先玉黄文泉
- 关键词：胃癌P73血管内皮生长因子免疫组织化学
- 免装置手助腹腔镜脾切除门奇静脉断流术(附29例报告)被引量：2
- 2010年
- 目的探讨免装置手助腹腔镜脾切除门奇静脉断流术的手术技术和可行性。方法采用免装置手助腹腔镜行脾切除门奇断流术29例。结果1例中转开腹手术,28例手术成功。手术时间70～300min,平均135min。术中出血50～1500mL,平均270mL。切除脾重500～1300g,平均810g。术后住院时间5～16d,平均9.2d。手助切口愈合良好,3例出现并发症,无手术死亡。结论免装置手助腹腔镜行脾切除门奇断流术不但安全可行,而且具有微创手术的优点,疗效满意。
- 李学明陈海鸣涂伟黄文泉邓小荣
- 关键词：手助腹腔镜手术脾切除门奇静脉断流术手助装置
- 表柔比星在外周神经阻滞注射治疗原发性三叉神经痛中的临床观察
- 2020年
- 目的评价表柔比星在外周神经阻滞注射治疗原发性三叉神经痛的临床效果。方法回顾性分析我科2014年7月至2019年6月收治的21例原发性三叉神经痛患者的临床资料,均使用表柔比星外周神经阻滞治疗,记录治疗前,治疗后2周、1个月、3个月、6个月和12个月的疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS),评价临床治疗效果。结果采用表柔比星治疗前VAS评分为(8.52±0.93),治疗后2周、1个月、3个月、6个月和12个月的VAS评分分为(4.48±1.60),(4.29±1.31),(3.95±1.56),(3.81±1.47)和(3.48±1.40),与治疗前相比,治疗后VAS评分均下降,差异具有统计学意义(P<0.05);采用表柔比星治疗后痊愈5例(23.81%),显效12例(57.14%),无效4例(19.05%),其有效率为80.95%。结论表柔比星用于外周神经阻滞治疗原发性三叉神经痛,是一种安全有效的方法。
- 蒋琳杨勇黄文泉崔美玲邵益森王伟
- 关键词：表柔比星三叉神经痛视觉模拟评分
- 香菇多糖对甲状腺癌细胞生物学行为的影响被引量：2
- 2023年
- 目的 研究香菇多糖(LNT)通过调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法 将甲状腺癌TPC-1细胞分为空白组(常规培养)和低、中、高剂量实验组(20、40、60μmol·L^(-1)LNT);另用不同剂量PI3K抑制剂LY294002(0、5 mg·L^(-1))处理甲状腺癌TPC-1细胞,根据浓度分为对照组和LY294002组。以噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,以Transwell实验检测细胞迁移及侵袭情况,以流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,以蛋白质印迹法检测PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果 香菇多糖可呈时间及浓度依赖性抑制甲状腺癌TPC-1细胞增殖率(P<0.05)。空白组和低、中、高剂量实验组细胞迁移数分别为(127.67±8.09)、(98.00±5.76)、(77.67±6.25)、(38.33±5.13)个;细胞侵袭数分别为(144.50±12.50)、(109.67±6.02)、(83.00±8.07)、(50.00±4.65)个;细胞凋亡率分别为(5.82±1.37)%、(15.03±1.97)%、(26.86±2.57)%、(37.97±3.32)%;S期百分比分别为(32.09±2.49)%、(26.68±1.55)%、(21.07±2.19)%、(14.36±1.15)%,G2/M期百分比分别为(18.74±3.55)%、(16.47±3.62)%、(12.96±4.39)%、(12.41±1.66)%,G0/G1期百分比分别为(49.17±1.58)%、(56.86±2.37)%、(65.97±2.81)%、(73.23±1.63)%;低、中、高剂量实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比,LY294002组能抑制TPC-1细胞增殖、迁移和侵袭,促进TPC-1细胞凋亡(均P<0.05);与对照组相比,LY294002组G0/G1期细胞百分比升高,S期、G2/M期细胞百分比降低(均P<0.05)。结论 LNT可能通过PI3K/Akt信号通路抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭,诱导其凋亡,阻滞细胞周期。
- 黄文泉何礼荣邵益森
- 关键词：甲状腺癌香菇多糖细胞增殖
