高春霖
- 作品数：55 被引量：204H指数：8
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- 超声联合神经刺激仪引导下闭孔神经阻滞效果的临床研究被引量：14
- 2014年
- 目的通过比较超声联合神经刺激仪引导及单纯神经刺激仪引导下闭孔神经阻滞（ONB）,探讨超声联合神经刺激仪引导 ONB 的可行性及先进性。方法需行 ONB 的经尿道膀胱肿瘤电切术（TURBT）患者60例,男女不限,年龄39-77岁,BMI 19-30 kg/m2,随机均分为神经刺激仪组（S 组）和超声联合神经刺激仪组（US 组）,S 组患者在神经刺激仪引导下经典入路行 ONB；US组患者在超声联合神经刺激仪引导下行 ONB。神经阻滞过程中记录两组患者穿刺中最高 VAS 评分、穿刺一针成功率、穿刺内收肌收缩时间间隔、穿刺次数、穿刺深度、阻滞后大腿内收肌力、成功率及并发症等指标。结果两组患者 ONB 成功率、阻滞后大腿内收肌力、并发症发生率差异无统计学意义；一针成功率 US 组明显高于 S 组（P 〈0.01）；US 组最高 VAS 评分明显低于,穿刺内收肌收缩时间间隔明显短于,诱发收缩穿刺次数明显少于,穿刺深度明显浅于 S 组（P 〈0.05）。结论与经典入路神经刺激仪引导下 ONB 比较,超声联合神经刺激仪引导下 ONB 定位更准,操作更快,患者痛苦更小。
- 卢悦淳孙健高春霖吕国义王国林
- 关键词：超声神经刺激仪闭孔神经阻滞经尿道膀胱肿瘤电切术
- 利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者神经刺激仪引导闭孔神经阻滞时的半数有效浓度被引量：6
- 2016年
- 目的 确定利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者神经刺激仪引导闭孔神经阻滞时的半数有效浓度（EC50）.方法 选择拟行经尿道膀胱肿瘤电切术的膀胱侧壁肿瘤患者,术前根据膀胱镜检或CT检查确定需行闭孔神经阻滞,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数19～30 kg/m2,年龄18～64岁,在神经刺激仪引导下经腹股沟上入路用利多卡因进行闭孔神经阻滞,利多卡因浓度根据序贯法确定,初始浓度为1.5％,相邻浓度之比为1.2.闭孔神经阻滞成功为阳性反应.计算利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者神经刺激仪引导闭孔神经阻滞时的EC50及其95％可信区间.结果 利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者神经刺激仪引导闭孔神经阻滞时的EC50为0.57％,95％可信区间为0.55％ ～ 0.59％.结论 利多卡因用于经尿道膀胱肿瘤电切术患者神经刺激仪引导闭孔神经阻滞时的EC50为0.57％.
- 卢悦淳孙健高春霖吕国义王国林
- 关键词：利多卡因闭孔神经
- 左旋卡尼汀对大鼠离体心脏缺血再灌注时心功能的影响被引量：4
- 2008年
- 心脏停搏液于心室舒张期诱导心脏停搏，可减少心肌氧耗，减轻大鼠离体心肌缺血再灌注损伤，但其保护作用存在局限性。心肌缺血后，能量代谢障碍，大量ATP分解，代谢产物乳酸和未被氧化的游离脂肪酸、脂酰辅酶A等蓄积，细胞内酸中毒，抑制兴奋一收缩藕联，导致心功能障碍。
- 高春霖张永强吕国义卢悦淳邓迺封
- 关键词：心功能障碍心脏缺血再灌注左旋卡尼汀离体心脏停搏液能量代谢障碍
- 含左西孟旦的STH-2心脏停搏液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响
- 2010年
- 目的 评价含左西孟旦的STH-2心脏停搏液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠32只,制备离体Langendorff灌注模型,随机分为4组（n=8）,采用K-H液平衡灌注30 min时,C组采用STH-2心脏停搏液进行灌注,L1组、L2组和L2＋G分别用含0.03μmol/L左西孟旦、0.3 μmol/L左西孟旦和0.3 μmol/L左西孟旦＋10μmol/L格列苯脲（ATP敏感性钾通道阻断剂）的STH-2心脏停搏液进行灌注,灌注2 h时采用K-H液再灌注30 min.分别于灌注心脏停搏液前即刻（基础状态）、再灌注10 min、20 min、30 min时收集冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活性.再灌注30 min时,取心肌组织,测定ATP、MDA、SOD水平及含水量.结果 与C组比较,L1组CK、LDH的活性和MDA含量降低,SOD活性升高,L2组CK、LDH的活性和MDA含量降低,ATP含量和SOD活性升高（P＜0.05或0.01）;与L1组比较,L2组CK和IDH的活性和MDA含量降低,SOD活性升高（P＜0.05或0.01）;与L2组比较,L2＋G组MDA含量、CK和LDH的活性升高,ATP含量和SOD活性降低（P＜0.05或0.01）.结论 含左西孟旦的STH-2心脏停搏液可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且与浓度有关,其机制与开放ATP敏感性K＋通道有关.
- 于明懂高春霖吕国义邓迫封
- 关键词：心麻痹液心肌再灌注损伤
- 缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年雄性SD大鼠40只,体质量250～300g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/R1组):给予缺血30min,再灌注24h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30min,再灌注48h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注24h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48h。用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注。在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15s/夹闭15s,如此3次,实现缺血后处理。实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况。结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。sham组可见少量凋亡细胞。与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05)。结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡。
- 郝宇华郭永清吕国义高春霖
- 关键词：再灌注损伤超氧化物歧化酶丙二醛细胞凋亡缺血后处理
- 全凭静脉麻醉下持续输注国产阿曲库铵的药效学观察被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨持续输注国产阿曲库铵的可行性及平均输注速率,检测验证其临床效价。方法:择期手术患者80例,采用全凭静脉麻醉,肌松监测下(TOF)国产阿曲库铵0.5mg/kg诱导插管,术中调整持续输注速率以维持T1于对照值的1%～10%,术毕前20min停止输注。结果:平均输注速率(5.1±0.4)(μg·kg)/min,起效时间(203±47)s,临床作用时间(41.5±4.5)min;TOF无反应期PTC与T1首次出现时间之间及拔管时TR值与DBS值之间均显著相关(P<0.001);恢复指数(14.9±3.7)min,停药到拔管时间(44.1±6.1)min。结论:在肌松监测下,持续输注国产阿曲库铵不但可为手术提供稳定的、可控的肌肉松弛,而且输注停止后,神经肌肉传递功能恢复迅速而完全。
- 邹伟王瑞高春霖薛玉良
- 关键词：国产阿曲库铵持续输注全凭静脉麻醉药效学
- 人参皂甙对食管癌细胞VEGF表达的影响被引量：10
- 2008年
- 目的探讨人参皂甙(Rg3)抑制人食管癌鳞癌细胞血管生成的机制。方法将75μmol/L的二氧化钴单独或联合30、60μg/m l的Rg3作用于食管癌EC9706细胞24 h和48 h,分别收取细胞培养上清液,用ELISA法检测其中血管内皮生长因子(VEGF)水平,以含10%胎牛血清RPM I1640培养基做空白对照。结果与空白组对比,二氯化钴作用24、48 h后,VEGF表达明显升高;二氯化钴与Rg3联合作用后VEGF表达明显下降,并与Rg3的剂量和作用时间密切相关。结论Rg3可抑制二氯化钴诱导的EC9706细胞血管生成;其可能机制是抑制VEGF表达。
- 吴天峰鲁培高春霖樊青霞王峰
- 关键词：人参皂甙血管内皮生长因子
- 氯胺酮复合右美托咪定对烧伤术后镇痛的探讨被引量：2
- 2017年
- 目的探讨氯胺酮复合右美托咪定对大面积烧伤术后患者的镇痛效果。方法收集天津医科大学第二医院诊治的42例烧伤面积在30%~60%之间的患者为研究对象,按照办理住院时间分为观察组和对照组各21例,对照组应用氯胺酮静脉镇痛,观察组在对照组基础上复合使用右美托咪定,记录患者在不同时间点的生命体征,对术后镇痛进行评分,记录出现副反应例数。结果给药后2 h、12 h、24 h,对照组的心率和收缩压均高于观察组,对照组呼吸频率、SpO_2与观察组差异无统计学意义(P>0.05),观察组氯胺酮使用量、VAS评分、副反应发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量氯胺酮复合右美托咪定对大面积烧伤患者行术后给药,镇痛效果明显,有助于改善患者生命体征,降低单药使用量,且副反应少,值得临床推广。
- 冯甜甜高春霖
- 关键词：氯胺酮大面积烧伤
- 左-卡尼汀对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2006年
- 左-卡尼汀（L-Car）能改善卡尼汀缺乏及慢性心衰病人的心功能，本研究拟观察L-Car对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。
- 孙彩霞高春霖薛玉良冯雪辛张永强顾书华
- 关键词：心脏缺血再灌注损伤左-卡尼汀离体心衰病人
- 氯胺酮对体外缺氧鼠胎大脑神经元乳酸脱氢酶的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨氯胺酮对神经元缺氧损伤时细胞膜通透性的影响。方法应用无血清原代培养鼠胎大脑神经细胞,对神经元进行缺氧结合无糖处理。取培养上清液于缺氧前及缺氧后1、3、5h应用生化法测定细胞外液乳酸脱氢酶（LDH）浓度;基于上述实验,将缺氧1h、5h细胞随机分组,于缺氧处理开始时分别给予1μmol/L、20μmol/L、100μmol/L氯胺酮,于缺氧结束后复氧24h测定细胞外液LDH浓度。结果①缺氧不同时间细胞外液LDH浓度显著高于对照组（P〈0.05和P〈0.01）,各缺氧组之间LDH浓度差异无显著性（P〉0.05）。②对于缺氧1h组,给予氯胺酮后,随浓度的增加,LDH的变化无明显规律。③对于缺氧5h组,应用氯胺酮后,随药物浓度增加,各组细胞外液LDH浓度逐渐降低,呈现明显的剂量依赖性,至氯胺酮100μmol/L时基本恢复至对照组水平（P〉0.05）。结论氯胺酮可部分稳定神经细胞膜,防止细胞膜通透性的改变,部分抑制缺氧及再灌注所致的LDH流出量的增高 .
- 王惠军薛玉良高春霖李兰英
- 关键词：神经元缺氧损伤原代培养氯胺酮乳酸脱氢酶
