闫喆一
- 作品数：8 被引量：6H指数：1
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- 米诺环素对兔实验性慢性高眼压视网膜神经通路功能的保护作用
- 2010年
- 目前一般认为青光眼致盲的机制很可能为机械压迫和缺血的共同作用，最终导致视网膜神经节细胞的凋亡及神经纤维的病变。因此大多数治疗青光眼的药物的机制都是以解除机械压迫——降眼压为主。然而，临床工作中很多现象均表明，单纯降眼压不能够完善地治疗青光眼视神经病变。
- 闫喆一成霄黎
- 关键词：视网膜神经节细胞慢性高眼压米诺环素青光眼致盲视神经病变
- 米诺环素对兔慢性高眼压视网膜组织损伤的保护作用
- 闫喆一成霄黎
- 尼古丁对血管内皮细胞自噬的影响被引量：4
- 2016年
- 目的初步探讨尼古丁对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheliel cell,HUVEC)自噬的影响。方法采用蛋白免疫印迹(Western blot)技术分别检测尼古丁不同浓度(0、6×10-8、6×10-7、6×10-6和6×10-5mol/L)和不同时间(浓度为6×10-6mol/L时,分别干预0、1.5、3、6和12h)作用后,人脐静脉内皮细胞中自噬标志性蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白表达水平的变化,以确定尼古丁的最佳刺激浓度和最佳刺激时间。依据尼古丁最佳条件将体外培养的HUVE细胞随机分组:对照组、尼古丁处理组,Western blot法检测LC3Ⅱ、多聚泛素结合蛋白p62/SQSTM1(p62)和溶酶体相关膜蛋白-2(LAMP-2)的蛋白表达,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡率。结果体外实验显示,LC3Ⅱ蛋白表达呈浓度和时间依赖性,且尼古丁浓度为6×10-6mol/L、时间为6h时,LC3Ⅱ蛋白表达最多(P<0.01)。与对照组相比,尼古丁处理组LC3Ⅱ、p62蛋白表达显著增加(P<0.05),LAMP2蛋白表达减少(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.01)。结论尼古丁可以引起自噬体与溶酶体融合障碍,使自噬降解异常,导致内皮细胞自噬功能紊乱,促进细胞凋亡。
- 马琴郭蕊闫喆一崔桂丽闫佳敏王亚静
- 关键词：尼古丁人脐静脉内皮细胞自噬LC3
- 米诺环素对兔实验性慢性高眼压受损视网膜神经的保护作用
- 成霄黎闫喆一
- 激活δ阿片受体可抑制大鼠心室肌细胞L-型钙电流和瞬时外向钾电流(英文)被引量：1
- 2008年
- 本研究采用全细胞膜片钳技术观察了SNC162 (一种选择性δ阿片受体激动剂)对大鼠心室肌细胞L型钙电流(L-type Ca2+current, ICa-L)和瞬时外向钾电流(transient outward K+ current, Ito)的影响。结果显示,SNC162 明显抑制大鼠心室肌细胞 ICa-L 和Ito,对 ICa-L 和 Ito 的最大抑制率分别为(46.13±4.12)% 和(36.53±10.57)%。1×10-4 mol/L SNC162 使 ICa-L 的平均电流密度从(8.98±0.40) pA/pF下降到(4.84±0.44) pA/pF (P<0.01, n=5),Ito 的平均电流密度从(18.69±2.42) pA/pF降低到(11.73±1.67) pA/pF (P<0.01,n=5)。单独应用 naltrindole (一种选择性δ阿片受体拮抗剂)对大鼠心室肌细胞 ICa-L 和 Ito 无显著作用,但预先应用 naltrindole 可以消除SNC162 对ICa-L和Ito 的抑制作用。结果表明,通过δ阿片受体,SNC162 (1×10-6~1×10-4 mol/L)浓度依赖性地抑制大鼠心室肌细胞ICa-L 和 Ito,这可能是激动δ阿片受体产生抗心律失常效应的重要机制。
- 林媛媛武冬梅刘磊刘清华闫喆一吴博威
- 关键词：膜片钳技术NALTRINDOLE
- 口服米诺环素对兔慢性高眼压模型的视神经保护作用
- 目的：探索口服米诺环素胶囊(minocycline)对兔慢性高眼压模型视神经损伤的保护作用，并探讨其机制。
方法：取健康成年家兔48只，随机分为A组(正常组)、B组(高眼压组)和C组(高眼压治疗组)，每组16只。B...
- 闫喆一
- 关键词：视神经损伤慢性高眼压米诺环素视神经保护
- 文献传递
- 新型脂肪因子CTRP3对糖尿病视网膜病变的筛查与保护作用及其机制研究
- 研究背景:近年来调查研究表明,糖尿病(特别是Ⅱ型糖尿病)已成为继癌症心血管疾病后威胁人类健康的第三大杀手。据2017年中国糖尿病协会在中国人群中发病率的调查报告显示,我国已成为世界上糖尿病患者最多的国家。糖尿病常伴有糖尿...
- 闫喆一
- 关键词：糖尿病视网膜病变
- 文献传递
- 米诺环素对兔慢性高眼压视网膜组织损伤的保护作用
- 2011年
- 目的探索米诺环素对兔慢性高眼压下视网膜组织损伤的保护作用。方法成年家兔48只，随机分为正常组、高眼压组和高眼压治疗组，后2组每只兔右眼前房内注射3g／L复方卡波姆溶液0．1mL，造慢性高眼压模型。造模成功后，治疗组口服米诺环素胶囊50mg／（kg·d）。每周相同时问点测眼压，第28d对所有动物视网膜相应部位行光学相干断层扫描（OCT）后处死各组动物，检测视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量，并进行组间比较分析。结果后两组右眼比较，各时间点眼压差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组OCT检查法测得的视网膜厚度及SOD值明显高于高眼压组；NO和MDA明显低于高眼压组（P〈0．05）。结论米诺环素可以维持慢性高眼压作用下的视网膜厚度，调控SOD、NO、MDA对慢性高眼压下兔视网膜组织起到保护作用。
- 闫喆一成霄黎
- 关键词：视网膜米诺环素慢性高眼压
