金海丰
- 作品数：4 被引量：16H指数：3
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- APACHE II和ISTH DIC评分在脓毒血症预后判断中的价值被引量：9
- 2011年
- 急性生理与慢性健康状况评分II（APACHE Ⅱ）是目前国内、外ICU领域应用最广泛的评分系统,APACHE II分值与疾病严重程度密切相关,可以准确地预测患者的病死率,它同样也适用于评价急诊内科危重患者的病情,但缺乏出、凝血指标的检测[1-2].业已证实,DIC评分侧重于评价危重病患者出、凝血障碍的严重程度.本研究进一步验证了APACHE Ⅱ评分系统对急诊内科危重症患者预后的预测价值,同时引入DIC评分系统,以期探讨是否可更准确的预测患者的预后,现将结果报道如下.
- 金海丰谢锋文潘景亚潘景亚
- 关键词：APACHE预后判断脓毒血症评分系统疾病严重程度
- 休克血清及参附对内皮细胞蛋白C受体的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 探讨失血性休克大鼠血清及参附注射液对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）内皮细胞蛋白C受体（EPCR）表达的影响.方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）、逆转录聚合酶链反应（RTPCR）、蛋白免疫印迹法（WB）技术,分别对正常对照组、失血性休克（3,12,24,72 h）组、参附（3,12,24,72 h）组大鼠血清培养的人脐静脉内皮细胞可溶性EPCR（sEPCR）浓度和EPCRmRNA及蛋白表达水平进行检测.结果与正常对照组比较,失血性休克（12,24 h）组、参附（24 h）组的sEPCR及EPCRmRNA含量均显著增高（P＜0.01）,参附（12 h）组的sEPCR及EPCRmRNA含量亦增高（P＜0.05）;失血性休克（12,24 h）组、参附（24 h）组EPCR蛋白含量均显著下降（P＜0.01）,参附（12 h）组EPCR蛋白含量亦下降（P＜0.05）.与失血性休克组（相同时间点）比较,参附（12 h、24 h）组的sEPCR及EPCRmRNA含量明显下降（P＜0.05）,参附（12 h、24 h）组EPCR蛋白含量明显增高（P＜0.05）.结论失血性休克大鼠血清和参附注射液可以从基因、蛋白水平影响人脐静脉内皮细胞EPCR的表达,参附注射液可有效减轻休克内皮细胞损伤.
- 黄跃跃潘景业林观样张近波张小乐金海丰李智强陈洁马继红
- 关键词：内皮细胞蛋白C受体脐静脉内皮细胞血清信使核糖核酸
- 失血性休克血清对内皮细胞t-PA和PAI-1mRNA表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨失血性休克大鼠血清对大鼠主动脉内皮细胞（SVAREC）表达组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）和纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的影响。方法建立失血性休克大鼠模型，取假休克组、休克组血清，并将胎牛血清作为正常对照组，无菌处理后加入到培养基，分别与内皮细胞分别培养6h、12h和18h，用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测t—PA和PAI—1mRNA的表达。结果与正常对照组相比，休克组血清刺激SVAREC6h、18h后t—PAmRNA均升高。与正常对照组及假休克组相比，休克组血清刺激SVAREC12h后，PAI-1mRNA升高-P〈0．05）；培养18h后，与正常对照组比，PAI-1mRNA升高（P〈0．01）。结论失血性休克血清上调内皮细胞t—PA和PAI-1mRNA表达，提示休克血清对内皮细胞有损伤作用，休克中应注意保护内皮细胞。
- 金海丰潘景业陈洁黄跃跃马继红王晓蓉周小洁
- 关键词：组织型纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活剂抑制物-1
- 大鼠休克血清对人脐静脉内皮细胞NF—κB活化和TM表达的影响及PDTC的干预作用
- 2013年
- 目的探讨休克血清通过体外培养人脐静脉内皮细胞对核因子-κB（NF—κB）活化和凝血酶调节蛋白（TM）表达的影响及二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTc）的干预作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组采用放血法制备失血性休克大鼠模型。体外培养HUVECs，分正常对照组、假休克组、失血性休克组、PDTC组。通过Westernblotting技术分别检测刺激3h,6h，12h，24h后内皮细胞核内NF—κBp65蛋白及12h组TM蛋白变化。结果失血性休克血清组与假休克组、正常组及失血性休克组血清加PDTC组相比，NF—κBp65核移位明显（P〈0．05），且在12h达高峰；TM蛋白含量明显降低（P〈0．05）。与正常组比，失血性休克组血清加PDTC组NF—κBp65蛋白与TM表达无明显统计学差异（P〉0．05）0结论失血性休克血清可致体内皮细胞NF—KBp65发生核移位，TM表达降低。PDTC能有效的抑制休克血清作用后NF—κBp65的核移位，并且可能通过抑制NF-κB的活化作用来影响TM的表达，阻止失血性休克的发展。
- 胡永霞陈洁潘景业金海丰周娟
- 关键词：失血性休克PDTC内皮细胞
