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邹祖玉: 作品数：63 被引量：244H指数：9; 供职机构：武汉大学基础医学院病理学教研室更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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PTEN-PI3K在非小细胞肺癌中的表达和意义被引量：1: 2005年; 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)PTEN与PI3K的蛋白表达,旨在进一步为NSCLC的发生发展以及治疗提供理论依据。方法:采用免疫组织化学SP法检测PTEN与PI3K的蛋白表达。结果:NSCLC组织中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别为55.93%(33/59)、77.97%(46/59)。PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率在NSCLC组与对照组和癌旁增生肺组织分别相比,差异均有显著性(P<0.05)。PTEN蛋白阳性表达率分别在肺癌的组织学分型、分化程度之间比较,差异均无显著性(P>0.05);而与淋巴结转移有关(P=0.009)。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关(P>0.05),但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关(P<0.05)。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性(P=0.003)。结论:PI3K的过度表达和PTEN蛋白表达的缺失与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN表达的缺失可能刺激了PI3K蛋白的强阳性表达。; 赵江霞陈洪雷邹祖玉; 关键词：肺肿瘤 PTEN PI3K 免疫组织化学

电刺激构建大鼠皮层网络癫痫的海马细胞电生理特征: 2005年; 本文旨在探讨急性强直电刺激右后背海马(hippocampus,HPC)诱导出现双侧皮层网络癫痫的前背HPC神经元电生理机制。实验共用雄性SD大鼠35只,急性强直电刺激(60Hz,2s,0.4-0.6mA)大鼠右侧后背HPC(a-cute tetanization of the right posterior dorsal hippocampus,ATPDH)诱发癫痫模型。四通道同步记录双侧皮层电图(electroeorticogram,ECoG)或前背HPC深部电图和双侧前背HPC单位放电。结果显示,ATPDH可以引起以下效应:(1)双侧皮层癫痫样电活动起源于同侧HPC单位后放电,继而引起对侧HPC单位后放电,最终形成对侧和同侧皮层电图癫痫发作样电振荡;(2)增强双侧皮层4-10Hz节律性电振荡或诱发双侧HPC100-250Hz电振荡,与此同时双侧HPC神经元均表现为非对称性电活动;(3)双侧HPC神经元锋电位间期(interspike interval,ISI)点呈现非规则性环状分布。同侧HPC爆发式单位放电ISI点分布的环状分层较规则、发生率较高,并与同侧HPC电振荡最大振幅的正弦式波动形成明显的时间对应关系。结果表明:ATPDH可诱导双侧皮层和HPC电图形成癫痫电网络。当皮层或HPC癫痫网络重建过程中,HPC神经元放电具有特征性ISI点环状分布等编码形式。; 汪胜刘青邹祖玉韩丹; 关键词：皮层海马强直电刺激

Bax在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义被引量：6: 2003年; 目的　探讨Bax在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法　采用免疫组织化学方法(S P法 )检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Bax的表达水平 ,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bax的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bax表达的平均光密度和平均阳性面积。结果　Bax在上述三组中的表达有显著性差异 (P <0 0 1)。Bax在血管瘤退化期的表达高于增生期 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1)。退化期血管瘤内皮细胞Bax表达水平高于增生期 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,增生期血管瘤内皮细胞Bax表达水平高于正常皮肤组织 (P <0 0 5 )。结论　Bax于血管瘤增生晚期就开始表达 ;至血管瘤退化期 ,Bax的表达达到高峰。这提示Bax这种促进细胞凋亡的蛋白参与血管瘤的增生与退化过程 ,Bax可能是引起血管瘤退化的重要因素之一。; 余瑛张端莲陕声国李蓓芸邹祖玉王敏杨勇刘昱熊彦娥李红武; 关键词：血管瘤 BAX 细胞凋亡

慢性电刺激海马结构诱发大鼠脑磁共振成像异常信号分析被引量：5: 2001年; 为探讨海马结构 (hippocampalformation)功能失衡与癫痫源性脑损伤的关系 ,本工作采用慢性强直电刺激大鼠海马 (hippocampus,HPC)CA1顶树突区 (apicaldendriteregion ,ADR)或齿状回 (dentategyrus,DG)诱发大鼠癫痫模型 ,一天一次 ,连续刺激 6～ 8天后 ,观察人工致痫灶以外的横向弛豫时间加权的核磁共振 (T2 weightedmagneticresonanceimage,T2 WI)绝对信号值变化 (片厚 1mm) ,以及深部电图和原发性湿狗颤抖 ( primarywetdogshakes,WEDS) ,并对被检测动物T2 WI信号异常的相应脑区进行组织学鉴定 .结果表明 :( 1 )电刺激大鼠ADR或DG的作用基本相似 ,引起深部电图的癫痫样电活动和侧脑室区域T2 值增强 .( 2 )含有电极尖端痕迹的核磁共振 (magneticresonanceimage ,MRI)脑切片出现对称性腹部侧脑室区域T2 值增强 ,连续向后 1mm取MRI脑切片进行观察发现 ,对侧腹部侧脑室区域信号异常 .( 3)组织学切片观察到 :MRI检测的侧脑室区域T2 WI信号增强与组织切片的侧脑室扩大相吻合 ,可见扩大的侧脑室中脉络丛上皮细胞病理性增生现象 .提示 :在大鼠癫痫点燃现象出现之前。; 臧颖韩丹杨运煌刘买利邹祖玉曾俊; 关键词：齿状回大鼠海马结构慢性电刺激磁共振成像功能失衡

组织学与核磁共振检测大鼠癫痫源性早期脑损伤的跨半球扩布特征被引量：2: 2003年; 慢性强直电刺激 ( 60Hz,2s)大鼠右侧背海马 (hippocampus ,DHPC)CA1基树突区 ,1次 /d ,连续刺激 10d。分别在施加强直电刺激的第 2、4、6、8或 10d时进行核磁共振成像检测 (T2 weightedmagneticresonanceimage ,T2 WI) ,并对鼠脑进行组织学切片鉴定。结果表明 ,早期慢性癫痫源性脑损伤的病理性形态特征主要包括 :( 1)T2 WI检测侧脑室 (lateralventricle,LV)区域信号增强、组织学检测LV扩大和双侧对称性脉络膜丛病理性增生 ,后两者并非完全平行呈现。 ( 2 )组织学切片显示双侧LV扩大面积与T2 WI信号增强区域面积的脑区分布近似。与空白对照组大鼠相比 ,电刺激 2、4、6、 8和 10d后 ,T2 WI信号增强区域面积显著增大 (P =0 0 2 5 9;P =0 0 184;P =0 0 184;P =0 0 40 4;P =0 0 2 5 9)以及组织学鉴定LV面积增大 (P =0 0 2 10 ;P =0 0 1;P =0 0 10 0 ;P =0 0 15 2 )。 ( 3 )定侧分析显示 ,T2 WI信号增强以及T2 WI信号增强区域面积和组织学鉴定LV面积扩大 ,在慢性刺激 6d时均以植入电极的对侧为主 ;第 10d时均以同侧为主。; 韩丹臧颖杨运煌刘买利王文挺邹祖玉; 关键词：癫痫

p53基因突变与肺癌发生的早期遗传学损害被引量：6: 1996年; 在进行肺癌与ｐ５３基因关系的系列研究过程中，发现１例支气管粘膜上皮不典型增生和１例原位癌，运用免疫组织化学方法进行ｐ５３蛋白表达检测，结果发现支气管上皮不典型增生和原位癌组织中有明显的ｐ５３蛋白阳性染色细胞，从而进一步证实了ｐ５３基因突变可能是肺癌发生的早期遗传学损害。; 喻伦银王虹毕勇毅刘铭球邹祖玉张正彬; 关键词：肺肿瘤癌前损害 P53基因

电刺激大鼠右后背海马诱导前背海马神经网络癫痫样电活动被引量：12: 2003年; 本文旨在探讨单侧海马 (hippocampus,HPC)内神经网络与HPC癫痫发生的关系及其细胞机制。实验在 45只Sprague Dawley大鼠上完成。急性强直电刺激大鼠右侧后背HPCCA1基树突区 (acutetetanizationoftheposteriordorsalhippocampus,ATPDH ;60Hz ,2s ,0 4- 0 6mA)诱发HPC癫痫模型 ,同步记录同侧前背HPCCA1顶树突区单位放电和基树突区深部电图。结果 ,ATPDH可以沿长轴向前 1 8mm处对前背HPC神经网络产生下述效应 :( 1)同步或非同步原发性单位与深部电图后放电 ,在同步性后放电锁时 (time lock)关系明显。非同步性后放电的深部电图癫痫样电活动具有宽频带特征 ( 5 - 90Hz) ;( 2 )原发性单位后放后抑制效应可以引发低频原发性电图后放电 ,长时程爆发式单位放电可以诱发高频原发性电图后放电 ;( 3 )短束原发性电图后放电也可以诱发原发性单位后放电 ;( 4)原发性电图后放电和神经元单位放电的抑制效应具有明显可塑性特征。以上结果提示 ,重复施加ATPDH可以引起前背HPC癫痫相关性病理生理性神经网络的重建 ;而单个神经元与神经网络的异常电活动之间具有明显的互动作用和突触传递可塑性特征 ;沿HPC长轴内在抑制性通路的过度活动也可以诱发电图癫痫样电活动。; 王文挺韩丹邹祖玉曾俊; 关键词：单位放电神经网络强直电刺激海马癫痫

用显微切割-PCR检测石蜡标本微小病灶DNA异常: 2003年; 目的 :探讨在石蜡切片中行显微切割 PCR检测微小病灶基因突变和微卫星不稳定的方法及意义。方法 :选取本室实验性大鼠肺鳞癌浸润癌伴有支气管粘膜上皮增生、鳞状化生和或不典型增生的蜡块标本 19例 ,分别切割各病变阶段组织并提取DNA用作PCR模板 ;SSCP检测P5 3基因第 5～ 8外显子突变及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测微卫星点ADRB2 的不稳定现象。结果 :7例支气管粘膜上皮增生 ,1例鳞状化生 ,12例不典型增生 ,19例浸润癌组织都分别成功地显微切割并提取DNA。除 1例上皮增生及 2例不典型增生组织PCR扩增失败外 ,其余切割组织P5 3外显子及微卫星点PCR扩增均获成功。 19例浸润癌组织 10例有P5 3基因突变 ,增生及鳞状化生组织未发现P5 3基因突变 ,10例不典型增生组织有 3例P5 3基因突变 ,这 3例标本中的浸润癌组织也都有相同外显子的突变。所有扩增成功微卫星点均未发现不稳定现象。结论 :在石蜡标本中进行显微切割 PCR检测DNA异常可获得较满意结果。联合应用连续切片 HE染色显微切割 PCR 银染技术使定点对位分析肿瘤发生发展各阶段微小病灶中基因异常得以实现 ,对于研究癌前病变。; 邹祖玉刘绚李娜李红钢刘铭球; 关键词：显微切割 PCR 石蜡标本微小病灶 DNA异常

脑膜瘤的生长及对瘤周脑结构的影响: 1996年; 本文通过对34例脑膜瘤病人CT诊断、光镜检查,手术中瘤脑界面观察以及病理诊断,发现其闻有一些内在联系;CT平扫瘤脑界面清楚者,光镜检查多属光滑型,病检多属纤维型脑膜瘤,呈膨胀性生长,肿瘤直径≤40mm,瘤周无水肿或轻度水肿。相反,CT乎扫瘤脑界面模糊,无论肿瘤大小,光镜检查多属指状突起型、分叶型、浸润型和混合型,无一例为光滑型。病检多数为化生型脑膜瘤,部份或全部呈浸润性生长,瘤周水肿多属中度～重度。提示脑膜瘤全切除后复发除脑外因素外,还要考虑有脑内因素存在。; 袁忠惠袁先厚黄伟陈德基刘晓翌邹祖玉; 关键词：脑膜瘤光镜检查 CT平扫病检脑结构切除后

Ki-67蛋白表达在口腔粘膜白斑及鳞癌组织中的意义: 2002年; 目的　研究Ki 67蛋白在口腔粘膜白斑及鳞癌组织中的表达 ,探讨粘膜白斑癌变有关机理。方法　对37例口腔粘膜白斑和 2 0例鳞癌石蜡切片HE染色 ,观察病变类型。用免疫组织化学S P法检测细胞Ki 67蛋白表达 ,并计算其细胞增殖率。结果　随着单纯增生性白斑、不典型增生性白斑和鳞癌形成 ,其细胞增殖率呈明显上升趋势 (分别为 2 0 .54 %、31 .0 5 %及 42 .0 5 % ) ,三者间两两比较差异均有显著性 (P <0 .0 1 )。结论　口腔粘膜白斑如出现较高细胞增殖率。; 陈一峰陈新明唐志姣王敏邹祖玉; 关键词：粘膜白斑口腔鳞癌 KI-67蛋白免疫组织化学S-P法

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