邢志军
- 作品数：2 被引量：42H指数：2
- 供职机构：承德医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通心络通过PI-3K/Akt/HIF信号通路改善血管内皮细胞缺氧损伤被引量：38
- 2012年
- 目的:观察通心络对缺氧血管内皮细胞中缺氧诱导因子(HIF)及其上游信号转导通路PI-3K/Akt的影响,探讨PI-3K/Akt/HIF信号通路在通心络改善血管内皮细胞抗缺氧损伤中的作用。方法:将体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为常氧对照组、通心络组、缺氧组和缺氧+通心络组。采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的活性,Western blotting检测HIF-1α、Bcl-2、Mcl-1、Bax表达变化及Akt的磷酸化情况。利用HIF-1α的显性负性突变体(DN-HIF)瞬时转染HUVECs,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况。利用PI-3K和Akt的显性负性突变体瞬时转染HUVECs,探讨PI-3K/Akt信号通路在通心络改善血管内皮细胞抗缺氧损伤中的作用。结果:与常氧条件下比较,通心络对缺氧内皮细胞虽有明显的促增殖作用,但程度明显减弱。通心络可显著上调HIF-1α、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达水平及Akt磷酸化水平,且下调Bax的表达。利用DN-HIF抑制HIF-1α的活化后,通心络提高缺氧HUVECs活性的程度明显下降,但仍可一定程度上降低细胞凋亡百分率。进一步利用PI-3K显性负性突变体(Δp85)和Akt显性负性突变体(DN-Akt)阻断HIF-1α上游信号通路PI-3K/Akt后,通心络上调缺氧HUVECs HIF-1α蛋白表达的作用明显减弱,促进Akt磷酸化的作用基本消失。结论:在缺氧条件下,通心络上调HUVECs HIF-1α蛋白表达水平,促进抗凋亡因子同时抑制促凋亡因子的表达,降低细胞凋亡率,从而提高缺氧细胞的增殖率,这些作用在一定程度上依赖于PI-3K/Akt/HIF通路的活性。
- 梁俊清徐海波陈小娟邢志军尹蓓珮吴琨张梓倩周丽涛吴以岭
- 关键词：通心络缺氧诱导因子缺氧损伤
- 黄芩苷对无糖复合低氧致人脑微血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：4
- 2013年
- 目的:通过观察黄芩苷对体外无糖复合低氧致人脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨黄芩苷抗脑缺血的作用机制。方法:体外培养人脑微血管内皮细胞(HBMVEC),随机分为6组:空白对照组,模型组,黄芩苷高剂量组,黄芩苷中剂量组,黄芩苷低剂量组,尼莫地平组。利用试剂盒检测各组细胞的生存活性,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、钠钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)及钙-三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性及细胞内Ca2+。用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡百分率。结果:与空白对照组比较,模型组细胞的存活率、Na+-K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),而LDH的漏出率、细胞内Ca2+浓度及细胞的凋亡率则明显升高(P<0.01)。与模型组比较,黄芩苷高剂量组细胞的存活率、Na+-K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性明显升高(P<0.05,P<0.01),而黄芩苷高剂量组的LDH的漏出率及细胞内Ca2+浓度则明显减低(P<0.05,P<0.01),且降低细胞内Ca2+的作用明显优于尼莫地平组。其中黄芩苷中剂量组与高剂量组细胞凋亡百分率明显降低(P<0.01)。结论:黄芩苷能明显提高体外无糖合并缺氧导致的人脑微血管内皮细胞的生存活性,其机制可能与其能够改善细胞的能量代谢,抑制细胞内钙超载,并进一步降低细胞凋亡有关。
- 徐海波邢志军李志宏张梓倩梁俊清吕子明
- 关键词：黄芩苷脑微血管内皮细胞钙超载能量代谢
