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赵文超

作品数:25 被引量:29H指数:3
供职机构:郑州大学更多>>
发文基金:河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省教育厅自然科学基金香港创新及科技基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 24篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 8篇结肠
  • 8篇川芎
  • 8篇川芎嗪
  • 7篇黏膜
  • 7篇细胞
  • 7篇结肠黏膜
  • 7篇肠黏膜
  • 4篇上皮
  • 3篇电流
  • 3篇短路
  • 3篇短路电流
  • 3篇上皮细胞
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞分泌
  • 3篇教学
  • 3篇分泌
  • 2篇导管
  • 2篇信号
  • 2篇信号转导
  • 2篇信号转导机制

机构

  • 23篇郑州大学
  • 7篇郑州大学第二...
  • 5篇首都医科大学
  • 2篇新乡医学院
  • 1篇哈尔滨商业大...
  • 1篇河南中医药大...
  • 1篇郑州大学第一...
  • 1篇新乡医学院第...
  • 1篇香港中文大学

作者

  • 25篇赵文超
  • 10篇邢莹
  • 7篇韩娜
  • 7篇张桂红
  • 6篇王志举
  • 6篇朱进霞
  • 5篇段东晓
  • 4篇汤宁
  • 3篇陈小章
  • 3篇阎明
  • 2篇何琼
  • 2篇张宛哲
  • 2篇张大伟
  • 2篇樊红琨
  • 2篇穆永慧
  • 2篇杨宁
  • 2篇乔鹏
  • 2篇刘素芳
  • 2篇解璞
  • 2篇郑英斌

传媒

  • 4篇中华实验外科...
  • 4篇胃肠病学和肝...
  • 3篇郑州大学学报...
  • 2篇河南职工医学...
  • 2篇医药论坛杂志
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇中国实用神经...
  • 1篇中文科技期刊...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 4篇2004
  • 1篇2003
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运在腹泻型肠易激综合征大鼠模型中的变化被引量:2
2014年
目的探讨在腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运是否发生改变。方法将Sprague-Dawley大鼠分为对照组和模型组,采用孤养+慢性非预见刺激的方法制备D-IBS大鼠模型,通过排便和蔗糖偏嗜度来检测D-IBS大鼠模型,采用短路电流技术结合去除溶液中阴离子和运用各种阻断剂的方法,观察机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运。结果同对照组比较,模型组大鼠的排便数量显著增加,蔗糖偏嗜度显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组大鼠结肠黏膜的基础电生理特性无显著差异(P>0.05)。机械刺激引起对照组和模型组大鼠结肠黏膜的短路电流均显著增加,但是模型组中增加的短路电流,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。去除溶液中的HCO3-并不能改变2组的短路电流,但是去除溶液中的Cl-均显著降低2组的短路电流,差异有统计学意义(P<0.001)。运用Ca2+激活的Cl-通道(CaCC)阻断剂4,4'-二异硫氰酰芪-二苯乙烯-2,2二磺酸二钠盐(DIDS)并不能改变2组的短路电流,但是运用囊性纤维变性跨膜电导调节器(CFTR)的抑制剂CFTR(inh)-172或Na+-K+-2Cl-共转运体(NKCC)的阻断剂bumetanide均显著降低2组的短路电流,差异有统计学意义(P<0.001)。结论在D-IBS大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜Cl-分泌增加可能是D-IBS大鼠产生腹泻的原因之一。
穆永慧师启众张大伟赵文超
关键词:腹泻型肠易激综合征结肠黏膜离子转运
慢性心理应激对机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运的影响被引量:1
2014年
目的探讨在慢性心力应激大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运是否发生改变。方法 SD大鼠分为对照组和模型组,采用束缚制动法制备慢性心理应激大鼠模型,通过排便测定、蔗糖水偏嗜度和悬尾实验测定其行为学,采用短路电流技术结合去除溶液中阴离子和运用各种阻断剂的方法,观察机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运。结果同对照组比较,模型组大鼠的排便数量显著增加(P<0.05),蔗糖水偏嗜度显著降低(P<0.05),静止时间显著延长(P<0.05),而挣扎次数显著降低(P<0.05)。两组大鼠结肠黏膜的基础电生理特性无显著差异。机械刺激导致对照组和模型组大鼠结肠黏膜的短路电流均显著增加,但是模型组中增加的短路电流(△Isc)显著高于对照组(P<0.05)。去除溶液中的HCO-3并不能改变两组的△Isc,但是去除溶液中的Cl-均显著降低两组的△Isc(P<0.001)。运用Ca2+激活的Cl-通道(Ca2+-activated Cl-channel,CaCC)的阻断剂DIDS并不能改变两组的△Isc,但是运用囊性纤维变性跨膜电导调节器(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的抑制剂CFTR(inh)-172或Na+-K+-2Cl-共转运体(Na+-K+-2Cl-cotransporter,NKCC)的阻断剂bumetanide均显著降低两组的△Isc(P<0.001)。结论在慢性心理应激大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜Cl-分泌增加,而这可能是功能性胃肠病(FGIDs)患者产生腹泻的原因之一。
穆永慧孙银平张大伟赵文超
关键词:慢性心理应激结肠黏膜离子转运功能性胃肠病短路电流
川芎嗪影响人胰腺导管上皮细胞分泌的机制
目的:探讨川芎嗪对人胰腺导管上皮细胞系(Capan-1)离子分泌的影响及其相关机制.结论:1、川芎嗪可以促进Capan-1细胞分泌、HCO<,3><'->,大部分来自基底膜上Na<'+>-HCO<,3><'->共转运体(...
赵文超
关键词:川芎嗪胰腺导管上皮细胞碳酸氢盐氯离子
文献传递
川芎嗪对抗原诱发致敏豚鼠气管平滑肌环的舒张作用
2005年
目的:观察川芎嗪对过敏原诱发的哮喘豚鼠离体气管平滑肌环收缩的影响及其相关机制。方法:采用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘动物模型,每只豚鼠制备5~7个气管平滑肌环,悬挂于恒温浴槽中,并将其与力位移换能器相连来纪录气管环张力的变化,所有标本分为正常KH液和无钙KH液2大组。正常KH液组又分为卵蛋白组、10mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、30mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、100mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、300mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、thapsigargin(TSG)+卵蛋白组、TSG+川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。无钙KH液组分为卵蛋白组和川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。结果:①卵蛋白组平滑肌环收缩产生的张力为(59.7±8.5)×10-6N,分别预先加入30mmol/L、100mmol/L、300mmol/L的川芎嗪20min后,再加入卵蛋白,平滑肌环产生的张力分别降低至(44.1±5.5)×10-6N、(20.7±20.4)×10-6N、(10.0±1.1)×10-6N(P均<0.05),10mmol/L的川芎嗪对卵蛋白的作用无明显影响(P>0.05);②去除溶液中的Ca2+后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(10.5±1.9)×10-6N,预先加入100mmol/L的川芎嗪后,卵蛋白诱导产生的平滑肌环的收缩力无明显改变(P>0.05);③预先加入TSG(10mmol/L)40min后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(27.3±3.4)×10-6N,分别预先加入TSG和100mmol/L的川芎嗪后,再加入卵蛋白诱导,平滑肌环的收缩力减少至(6.5±1.1)×10-6N(P<0.05)。结论:①川芎嗪可能通过抑制细胞膜上的钙通道来抑制抗原引起的哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用。②抗原可能通过细胞外的Ca2+内流和细胞内肌浆网对Ca2+的释放来促进哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩。
王志举赵文超涂会引阎明乔鹏王书春邢莹
关键词:川芎嗪气管平滑肌
大鼠不同节段远端结肠黏膜对多巴胺的不同反应
2012年
目的比较多巴胺在大鼠不同节段远端结肠黏膜上引起的离子转运变化。方法剥离健康成年SD大鼠不同节段远端结肠黏膜,运用短路电流技术研究多巴胺对黏膜离子转运的影响。结果黏膜基膜侧应用小剂量多巴胺(<1 mmol/L)可使短路电流曲线下降,越靠近肛门的黏膜上皮细胞对多巴胺的反应越大,而远离肛门的远端结肠黏膜基膜侧应用大剂量(1 mmol/L)多巴胺使短路电流曲线上升。结论大鼠不同节段远端结肠黏膜对不同浓度的多巴胺反应不同。
张桂红赵文超朱进霞钟耀华陈小章
关键词:多巴胺结肠黏膜短路电流
姜酚对家兔胸主动脉平滑肌的舒张作用及其机制被引量:3
2015年
目的 观察姜酚(gingerol)对家兔胸主动脉平滑肌的舒张作用并探讨其作用机制.方法 制备离体内皮完整的和去内皮胸主动脉环肌条,悬挂于恒温浴槽中,并将其与张力-位移换能器相连记录血管环肌条张力的变化,所有标本分为内皮完整组和去内皮组.内皮完整组分为1×10^-5 mol/L去甲肾上腺素(NE)+不同浓度gingerol组(1×10^-8、1 ×10^-7、1 ×10^-6、1×10^-5、1×10^-4、1×10^-3 mol/L,下同)、20 mmol/L KCl+不同浓度gingerol组、1×10^-5 mol/L NE+左旋-硝基精氨酸甲脂(L-NAME)+不同浓度gingerol组、1×10^-5 mol/L NE+吲哚美辛+不同浓度gingerol组、20 mmol/LKCl+ L-NAME+不同浓度gingerol组、20 mmol/L KCl+吲哚美辛+不同浓度gingerol组;去内皮组分为1×10^-5 mol/L NE+不同浓度gingerol组、20 mmol/L KCl+不同浓度gingerol组.结果 (1)gingerol能抑制1×10^-5 mol/L的NE或20 mmol/L的KCl引起的胸主动脉平滑肌收缩并呈剂量依赖性,另外,gingerol对内皮完整的胸主动脉的舒张作用较去内皮的胸主动脉明显增强(P<0.05).(2)内皮完整的胸主动脉组,L-NAME能显著抑制gingerol对胸主动脉平滑肌的舒张作用(%,NE处理组:94.83±3.63比96.83±1.82、91.17 ±2.89比94.83±2.68、83.83±2.23比94.67±2.73、78.00±3.54比92.33±2.91、67.83±2.37比90.83±3.77、62.83±3.42比89.67±3.15;KCl处理组:90.33±8.33比98.17±7.56、80.83±7.24比96.83±7.28、70.83±7.57比92.17±7.31、67.83±7.68比89.83±7.23、62.83±7.49比90.33±8.87、57.33±8.32比87.67±8.97,P<0.05).(3)内皮完整的胸主动脉组吲哚美辛能显著抑制gingerol对胸主动脉平滑肌的舒张作用(%,NE处理组:93.83±7.61比97.83±7.45、92.50±10.13比95.33±8.36、86.67±8.24比93.83±7.28、79.83±7.36比89.83±7.63、67.83±7.46比85.33±8.94、61.83 ±7.55比81.83 ±7.25;KC1处理组:90.17±7.77比96.17±7.31、79.67±8.65比91.33±8.62、72.17 ±7.48比85.67±8.76、70.83±7.78比83.17±7
金燕赵文超王志举
关键词:姜酚胸主动脉内皮前列环素
PBL教学法在肿瘤内科见习教学中的应用被引量:4
2012年
目的探讨以问题为基础的学习法(PBL)对肿瘤内科见习生教学中的应用效果。方法 2008年10月~2010年5月在肿瘤内科见习生带教中试行PBL教学法,采用考核和问卷调查有方式对PBL教学效果进行评估。结果采用PBL教学模式能调动学生的主观能动性、增加学习兴趣,学生的考试成绩较高,师生反应良好。结论PBL教学法在见习生中显现出很大的优越性,值得推广应用。
韩娜赵文超
关键词:PBL医学教育肿瘤内科见习生教学
川芎嗪对蛙心收缩力的影响及其机制探讨被引量:3
2004年
目的 探讨不同剂量的川芎嗪对蟾蜍心脏的作用及其相关机制。方法 采用离体蛙心灌流法观察川芎嗪对蟾蜍心脏收缩力的影响。结果 在正常、无钙和高钙任氏液中 ,4mg/L的川芎嗪不能够影响蟾蜍心脏的收缩力 ;在正常和高钙任氏液中 ,4 0 0mg/L的川芎嗪明显降低蟾蜍心脏的收缩力 ,且川芎嗪在高钙溶液中的作用明显强于正常任氏液组 ;而在无钙任氏液中 ,4 0 0mg/L的川芎嗪不能够影响蟾蜍心脏的收缩力。结论 小剂量川芎嗪不能够影响蟾蜍心脏的收缩力 ,大剂量川芎嗪可以通过抑制细胞外的Ca2 +
赵文超王志举邢莹
关键词:川芎嗪药理机制心脏收缩力
临床医学生理学双语教学的深化及探讨
<正>为适应国际双语教育的发展,我们立项研究"临床医学生理学双语教学的深化及探讨",针对双语教学实践中面临的缺教材、缺师资、同学抵触畏难等突出问题,提出有效的对策和方法,经过三年的探索和实践,实施效果显著,学生乐于接受,...
章茜王志举叶振坤樊红琨段萍朱涵杨春张桂红赵文超景莹
文献传递
茶多酚对2型糖尿病大鼠肾功能的影响及其机制被引量:3
2015年
目的 观察茶多酚对2型糖尿病大鼠肾脏功能的影响并探讨其机制.方法 采用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,50只大鼠共分为5组:正常对照组、糖尿病(DM)对照组、茶多酚低剂量组(150 mg/kg)、茶多酚中剂量组(300 mg/kg)和茶多酚高剂量组(600 mg/kg).24周后检测各组大鼠血糖水平、肾功能指标和抗氧化指标.结果 茶多酚低剂量组大鼠的血糖(μmol/L)、尿蛋白排泄率(μg/min)、血肌酐(μmol/L)、血清尿素氮(mmol/L)以及右肾指数分别为17.20±10.01、212.46±19.21、51.66±16.32、9.83 ±3.18、0.35±0.02,尿肌酐(mmol/L)和肌酐清除率(ml/min)分别为3.68±1.20、0.41 ±0.12,超氧化物歧化酶[SOD,U/(mg·蛋白)]和过氧化氢酶[CAT,U/(mg·蛋白)]分别为67.10 ±5.93、32.54±2.98,丙二醛[MDA,nmol/(mg·蛋白)]为0.73±0.26,茶多酚中剂量组的各指标分别为14.37 ±9.25、198.33±18.96、49.23±16.78、8.52±2.44、0.34±0.03、4.28±1.37、0.49 ±0.14、72.78±9.95、33.65±3.26、0.53±0.23,茶多酚高剂量组的各指标分别为13.96±9.85、199.62±21.76、41.51±15.28、8.48±2.42、0.35±0.03、4.07±1.38、0.47 ±0.16、71.44±12.93、33.78±3.12、0.54 ±0.27.同DM对照组比较,血糖、尿蛋白排泄率、血肌酐、血清尿素氮以及右肾指数均显著降低(P<0.05),尿肌酐和肌酐清除率显著增高(P<0.01);SOD和CAT均显著增加(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01).结论 茶多酚对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,可能与其降血糖和抗氧化作用有关.
张宛哲赵文超李蔚
关键词:茶多酚糖尿病肾病抗氧化
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