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谭晓红

作品数:24 被引量:95H指数:6
供职机构:军事医学科学院生物工程研究所蛋白质组学国家重点实验室更多>>
发文基金:国家高技术研究发展计划国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生化学工程更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 17篇生物学
  • 10篇医药卫生
  • 1篇化学工程

主题

  • 16篇基因
  • 12篇小鼠
  • 10篇转基因
  • 8篇细胞
  • 7篇转基因小鼠
  • 7篇骨细胞
  • 5篇特异
  • 5篇重组酶
  • 5篇CRE重组酶
  • 5篇成骨
  • 5篇成骨细胞
  • 4篇乳腺
  • 4篇特异性
  • 4篇小鼠乳腺
  • 4篇酪蛋白
  • 4篇基因剔除
  • 3篇动物
  • 3篇乳腺生物反应...
  • 3篇转基因动物
  • 3篇显微注射

机构

  • 23篇军事医学科学...
  • 1篇北京大学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇南京大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 24篇谭晓红
  • 21篇杨晓
  • 16篇程萱
  • 9篇黄培堂
  • 6篇林福玉
  • 6篇张继帅
  • 5篇陈红星
  • 5篇邓继先
  • 5篇周江
  • 4篇毛春明
  • 4篇侯宁
  • 4篇王友亮
  • 4篇翁土军
  • 3篇孙岩松
  • 2篇杨蕾蕾
  • 2篇滕艳
  • 2篇黄翠芬
  • 2篇王剑
  • 2篇程竞
  • 2篇李文龙

传媒

  • 5篇生物技术通讯
  • 3篇Journa...
  • 2篇中国遗传学会...
  • 1篇生物工程进展
  • 1篇生命科学
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇遗传
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇生物工程学报
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇中国生物工程...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 5篇2004
  • 3篇2003
  • 1篇2002
  • 5篇2001
  • 2篇2000
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
软骨细胞特异性Smad4基因剔除导致小鼠长骨发育异常
骨骼的形成方式包括:膜内成骨和软骨内成骨。软骨内成骨是一个软骨组织被骨组织代替的过程,即在将要形成骨骼的部位先形成软骨组织,然后,软骨组织中央的软骨细胞发生肥大分化、凋亡,随之成骨细胞、破骨细胞、血管内皮细胞和间充质细胞...
张继帅郝振明谭晓红王友亮毛春明吕娅歆程萱杨晓
关键词:基因剔除小鼠SMAD4软骨细胞生长板
文献传递
牛α-sl酪蛋白基因序列指导htPA突变体小基因在小鼠乳腺中的表达被引量:9
2001年
将包括α-sl酪蛋白基因的启动子、LAtPA小基因、α-sl酪蛋白基因下游调控序列的融合基 因经显微注射至小鼠的受精卵中,获得了5只转基因阳性鼠,其中1只转基因阳性雌鼠乳清中 LAtPA的含量为0.18μg/ml,说明构建的LAtPA小基因能够正确表达出有生物活性的LAtPA, 并且可在酪蛋白基因调控序列的指导下在小鼠的乳汁中表达。
谭晓红程萱周江陈红星林福玉邓继先杨晓黄培堂
关键词:组织型纤溶酶原激活剂转基因小鼠乳腺生物反应器TPA
骨关节炎相关Smad3突变基因的克隆及其初步的功能分析
2004年
以前的研究结果显示Smad3错义突变(P197N→I)可能与骨关节炎发生的病理过程有关。本研究构建了带有该点突变的Smad3cDNA的表达载体,转染Smad3基因缺失的成纤维细胞,检测细胞培养液中MMP-2的表达水平和活性变化。结果显示,转染野生型Smad3表达载体可以使Smad3基因缺失的成纤维细胞MMP-2表达活性明显降低,而转染Smad3突变体表达载体丧失对MMP-2表达活性的调节作用。本研究结果提示骨关节炎相关的Smad3突变体可能丧失对成纤维细胞表达MMP-2的抑制作用。
万海峰毛春明王友亮孙岩松谭晓红姚俊岩杨晓
关键词:骨关节炎SMAD3突变基因克隆成纤维细胞
牛as1酪蛋白基因序列指导的人组织型纤溶酶原激活剂突变体微小基因在小鼠乳腺中的表达
“超级小鼠”的诞生打破了生物界的种间壁垒,转基因动物研究得到了飞速发展。乳腺生物反应器的研制带来了转基因制药业的兴起,转基因家畜的乳腺有可能作为反应器来生产具有生物活性的多肽药物和具有特殊营养意义的蛋白质。本课题利用酪蛋...
谭晓红程萱周江陈红星林福玉邓继先杨晓黄培堂
文献传递
Smad3基因剔除导致小鼠发生骨质疏松被引量:3
2006年
目的和方法为了研究Smad3基因的功能,用基因打靶的方法建立了Smad3基因剔除小鼠。通过分析小鼠的表型,发现Smad3基因剔除小鼠主要表现为骨关节炎和粘膜免疫缺陷,我们进一步分析了小鼠骨骼方面的表型。取出生后4 d和4周的Smad3基因剔除和野生型小鼠的膝关节,脱钙,石蜡包埋,切片,进行H&E染色观察它们的微观结构。发现在4 d时,基因剔除小鼠和野生型小鼠相比,胫骨短小。在4周时可以观察到基因剔除小鼠骨小梁稀疏,骨小梁体积变小。另外,还发现在Smad3基因剔除小鼠胫骨的皮质骨宽度明显小于野生型小鼠。通过X射线和测量6周龄小鼠股骨的骨密度和骨矿含量。结果结果显示Smad3基因剔除小鼠的骨密度和骨矿含量均低于野生型小鼠。这些结果表明Smad3基因剔除导致小鼠发生骨质疏松。利用原位杂交检测成骨细胞的标志分子-骨钙素、碱性磷酸酶和骨桥素基因表达降低,提示成骨细胞减少。用RT-PCR检测到核结合因子2、骨涎蛋白、骨钙素I、型胶原在基因剔除小鼠表达降低,而胸腺中的IFN-γ表达降低。用TRAP染色来检测出生后8 d的Smad3基因剔除小鼠骨切片中破骨细胞,并且用Osteometrics公司的骨计量软件分析骨切片,结果表明基因剔除小鼠的NOc/TAr(破骨细胞数目/单位骨小梁面积)、OCs/Bs(破骨细胞表面积/骨表面积)和NOc/BPm(破骨细胞数目/单位骨面积)等指标均高于野生型小鼠。为了进一步验证基因剔除小鼠的破骨细胞的分化受到影响,分离Smad3和野生型小鼠的骨髓细胞,向破骨细胞的方向进行诱导分化,TRAP染色结果表明基因剔除小鼠的骨髓细胞分化成破骨细胞数目显著多于野生型小鼠。结论Smad3基因剔除引起成骨细胞数量减少,破骨细胞数目增多,从而导致小鼠骨小梁稀疏、骨密度降低,引起骨质疏松。
李文龙谭晓红张继帅杨蕾蕾孙岩松杨晓
关键词:SMAD3成骨细胞破骨细胞骨质疏松
利用基因诱捕技术进行小鼠基因剔除的初步研究被引量:7
2004年
对利用基因诱捕技术进行小鼠基因剔除做了初步的探索 ,为进一步应用该技术进行小鼠基因功能研究奠定了基础 .利用基因诱捕载体转染小鼠ES细胞 ,获得了 36株neo基因单拷贝整合的诱捕ES细胞 ,其中 14株细胞表达有活性的 β半乳糖苷酶 .将 3株诱捕ES细胞分别经显微注射引入到受体囊胚中 ,再植入假孕母鼠的子宫中使其发育成小鼠 .两株细胞得到了程度不同的嵌合体小鼠 ,其中一株诱捕ES细胞整合至生殖系 .利用质粒拯救实验获得了诱捕载体整合位点附近的基因组序列 ,通过序列比对发现被诱捕的基因可能是一个新基因 .X gal染色结果显示 ,该基因的表达局限于小鼠腹部及肢芽的部位 .
谭晓红程萱毛春明陈光慧杨晓
关键词:基因诱捕小鼠基因剔除
微生物基因打靶系统的研究进展被引量:6
2004年
基因打靶技术是微生物功能基因组学研究的有力工具之一,通过定向改变微生物的遗传信息可以对目的基因进行有效的功能分析。在大肠杆菌中研究较多的是转座子突变系统、RecBCD-sbcB重组系统、RecA依赖的重组打靶系统、Chi位点刺激的重组、利用单链DNA进行的重组工程。在酵母中进行基因打靶的策略主要是转座子标记的突变、基于PCR方法的基因删除和转化相关重组。在其他微生物中主要应用转座子突变和自杀载体进行基因打靶。近年来,噬菌体重组系统的发展更使对微生物基因打靶系统的研究进入了新的阶段,主要包括Rac编码的RecET系统、Red重组系统和噬菌体退火蛋白介导的单链寡核苷酸重组系统。
谭晓红程萱杨晓军
关键词:微生物基因打靶功能基因组学同源重组转座子
提高制备转基因小鼠效率的研究被引量:32
2001年
目的 提高制备转基因动物的效率。方法 着重对注射DNA的制备 ,高质量受精卵的获得 ,显微注射及胚胎移植各步骤中的主要影响因素进行了优化。结果 移植后出生的小鼠经PCR及Sonthern Blot检测 ,从最初的 146只仔鼠中检测到 2只阳性鼠 ,提高到由 34只仔鼠中检测到 10只阳性鼠 ,阳性鼠概率由 1 4%基本稳定增加到 30 %。结论 通过技术改良后 ,转基因效率得到明显提高 。
程萱陈红星杨晓谭晓红黄培堂
关键词:阳性仔鼠移植后转基因小鼠转基因动物受精卵
牛αs1酪蛋白基因序列指导的人组织型纤溶酶原激活剂突变体微小基因在小鼠乳腺中的表达
该课题利用酪蛋白基因表达框架指导组织型纤溶酶原激活剂突变体(LAtPA)微小基因特异地在乳腺中表达,在乳汁中获得LAtPA.用PCR方法从人基因组DNA中扩增5.8Kb人tPA从第 二外显子到第六外显子的基因组片段.将α...
谭晓红
关键词:转基因小鼠乳腺生物反应器
文献传递
剔除成骨细胞特异性基因Smad4不影响小鼠造血稳态的维持
2008年
体内证实,成骨细胞作为造血干细胞(HSC)niche的组成部分是随着基因修饰小鼠模型的建立而实现的,成骨细胞构成了HSC自我更新和多向分化的重要微环境。Smad4基因在成骨细胞的特异性剔除可导致小鼠成骨细胞数量的下降和骨内膜面积的减少。为了阐明体内成骨细胞的减少是否影响小鼠骨髓的造血活性,本研究对成骨细胞特异性Smad4基因剔除小鼠的骨髓和髓外造血进行了系统分析,采用流式细胞技术检测骨髓和肝脏、脾脏成熟血细胞的比例;用集落培养技术、脾结节形成实验和LSK细胞分析检测不同阶段造血前体细胞的数量。结果显示,条件剔除小鼠的骨髓造血稳态维持正常,没有髓外造血的表现,特别是其不同阶段的造血前体细胞比例正常,而单位体重的细胞数量反而增加。结论:体内成骨细胞数量的减少不是导致骨髓造血活性下降的决定性因素。
兰雨谭晓红翁土军刘兵杨晓
关键词:成骨细胞SMAD4基因骨髓造血
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