许思苗
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯化锂对白血病THP-1细胞生长的抑制作用及其对Wnt通路的影响
- 2014年
- 目的研究氯化锂(LiCl)在体外对白血病细胞THP-1增殖、凋亡、周期以及Wnt通路的影响。方法氯化锂不同浓度不同时间作用THP-1细胞后,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布,Western blot检测细胞内Wnt通路的变化。结果氯化锂能抑制白血病THP-1细胞的增殖,诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G2/M期,且均呈浓度和时间依赖性。氯化锂不同浓度不同时间作用THP-1细胞后,t-GSK3β、cyclinD1表达不变,p-GSK3β、β-catenin表达升高,短时间低浓度作用后c-myc表达升高,但随作用时间延长和浓度增加,c-myc表达降低。结论氯化锂对THP-1细胞有显著的增殖抑制、凋亡诱导、细胞G2/M期阻滞作用,并激活Wnt通路,影响Wnt通路下游蛋白c-myc、cyclinD1的表达。
- 许思苗方勇周密赵雪娇秦宇张沛凌原瑞凤周剑峰杨漾
- 关键词：氯化锂白血病WNT信号通路
- 逆转录病毒介导的小鼠MLL-AF9白血病模型的建立被引量：5
- 2013年
- 本研究旨在建立逆转录病毒介导的小鼠MLL-AF9白血病模型,为深入研究MLL白血病的发病机制和治疗策略奠定基础。采用免疫磁珠分选法分离CD45.2小鼠骨髓c-Kit+细胞,用携带MSCV-MLL-AF9载体的逆转录病毒感染c-Kit+细胞,体外培养后经尾静脉注射入致死剂量照射的CD45.1受体小鼠体内,用PCR、流式细胞术、形态学等方法鉴定成模情况。结果表明,MLL-AF9逆转录病毒可以成功感染c-Kit+细胞,感染后细胞克隆形成能力强,细胞呈髓系原始幼稚形态,高表达Gr-1、Mac-1等髓系标志,MLL相关基因Hoxa9、Meis1表达升高。移植MLLAF9细胞后的受体小鼠,于6至12周出现白血病样体征,外周血涂片、骨髓细胞甩片、肝脏和脾脏组织切片均显示有大量白血病细胞浸润,骨髓和脾脏细胞中CD45.2群细胞高表达Gr-1、Mac-1等髓系标志,小鼠在12周内死亡。结论:成功建立逆转录病毒介导的小鼠MLL-AF9白血病模型,可应用于后续实验研究。
- 许思苗杨漾周密赵雪娇秦宇张沛凌原瑞凤周剑峰方勇
- 关键词：逆转录病毒急性髓系白血病小鼠模型
- 低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞集落形成抑制作用的机制研究
- 2010年
- 目的初步探讨低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞集落形成抑制作用的机制。方法甲基纤维素集落形成实验检测低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞集落形成能力的影响；CCK-8法检测低浓度丰加霉素对K562细胞的生长抑制率；AnnexinV／PI双染流式细胞仪检测低浓度丰加霉素作用下的K562细胞凋亡率；PI单染流式细胞仪检测药物作用后细胞的周期分布改变；Western免疫印迹和实时定量PCR检测周期相关分子表达水平变化。结果低浓度丰加霉素对人白血病K562细胞具有较强的集落形成抑制作用；可明显抑制K562细胞的生长，呈时间一剂量依赖性；尽管短时间（48h）的药物处理仅出现轻度的细胞凋亡和周期阻滞，但10nmol/L和30nmol/L的丰加霉素长时间（7d）作用后，K562细胞G0／G1期比例分别是（62．3±1．7）％和（76．9±0．7）％，与对照组（38．9±1．1）％相比差异具有高度统计学意义（P〈0．01）；低浓度丰加霉素长时间作用后诱导K562细胞周期相关分子P16蛋白水平和转录水平的高表达。结论丰加霉素在低浓度，长时间作用于人白血病K562细胞后，具有较强的集落形成抑制和生长抑制作用，此作用可能与诱导细胞周期相关分子p16高表达，导致细胞G0／G1期阻滞有关。
- 杨漾肖敏许思苗龚泉姜立军周剑峰
- 关键词：K562细胞集落形成P16蛋白
- 以低钾血症为首发表现的胰腺血管活性肠肽瘤1例
- 2024年
- 血管活性肠肽瘤(vasoactive intestinal peptide secreting tumor,VIPoma)是一种罕见的功能性神经内分泌肿瘤,最常见的症状为水样腹泻(watery diarrhoea)、低钾血症(hypokalemia)和胃酸缺乏(achlorhydria),又被称为WDHA综合征,因其主要发生在胰腺,也被称为胰腺霍乱[1]。据报道,几乎100%的患者发生水样泻,因此大部分患者以腹泻为首要临床表现而就诊[2]。
- 许思苗肖珍方露杨云开何晓玉余学锋刘喆隆
- 关键词：血管活性肠肽瘤低钾血症腹泻神经内分泌肿瘤
