粱翠萍
- 作品数：7 被引量：46H指数：4
- 供职机构：河北省人民医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二氢麦角碱升高血管性痴呆小鼠海马cAMP和腺苷环化酶被引量：5
- 2006年
- 目的观测血管性痴呆小鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)和腺苷环化酶(AC)水平及二氢麦角碱对其的影响,探讨血管性痴呆发病的分子生物学机制。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、二氢麦角碱组;术后29 d、30 d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠海马组织cAMP水平,应用原位杂交技术检测AC水平。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且海马组织cAMP水平也降低(P<0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显降低(P<0.05);而与模型组比较,二氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善(P<0.05),且海马组织cAMP水平也升高(P<0.05),海马CA1区AC mRNA阳性神经元比例明显增加(P<0.05)。结论海马组织cAMP和AC水平降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;二氢麦角碱可以升高其cAMP和AC水平而改善临床症状。
- 吕佩源王伟斌粱翠萍尹昱樊敬峰
- 关键词：血管性痴呆环磷酸腺苷
- 二氢麦角环肽对血管性痴呆小鼠海马钙信号转导机制的干预作用被引量：21
- 2004年
- 目的 观察二氢麦角环肽 (DHE)对血管性痴呆 (VaD)小鼠海马钙信号转导机制的干预作用。 方法 采用双侧颈总动脉线结法 ,制作小鼠VaD模型 ,并设假手术对照组 ,选用DHE为治疗组。分别于术后 2 9d、30d测试学习、记忆成绩。利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组海马神经细胞〔Ca2 + 〕i变化 ;用RT PCR技术检测海马神经细胞内调钙素 (CaM)、调钙素依赖性激酶Ⅱ (CaMPKⅡ )的mRNA表达水平。 结果 模型组神经细胞〔Ca2 + 〕i为 (4 3 5 0± 3 0 0 ) ,显著高于假手术组的(2 5 5 0± 3 5 0 ) (P <0 0 5 )和DHE组的 (2 6 0 0± 2 0 0 ) (P <0 0 5 ) ;模型组CaM、CaMPKⅡ的mRNA含量〔分别为 (0 76± 0 2 1)、(0 4 3± 0 0 7)〕 ,显著低于假手术组〔(1 13± 0 2 3)、(0 6 7± 0 10 )P <0 0 1〕和DHE组〔(0 99± 0 2 0 )、(0 5 6± 0 11)〕(P <0 0 1)。 结论 DHE可降低VaD小鼠海马〔Ca2 + 〕i,提高CaM、CaMPKⅡ的mRNA表达水平 ,改善其临床症状。
- 吕佩源尹昱王伟斌粱翠萍李文斌
- 关键词：血管性痴呆
- 脑缺血小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平的变化被引量：1
- 2005年
- 目的观测缺血性小鼠额叶皮层和海马组织环磷酸腺苷(cAMP)水平,探讨脑缺血发病的分子生物学机制。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注制作脑缺血动物模型,并设立假手术组;术后29、30 d分别测试学习和记忆成绩;应用放射免疫法检测小鼠额叶皮层和海马组织cAMP水平。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低(P<0.05),且额叶皮层和海马组织cAMP水平也降低(P<0.05)。结论额叶皮层和海马组织cAMP水平降低可能参与了脑缺血的分子生物学发病机制。
- 王伟斌宋春风吕佩源尹昱粱翠萍
- 关键词：脑缺血环磷酸腺苷放射免疫法
- 血管性痴呆小鼠海马神经细胞静息态[Ca^(2+)]_i及CaMmRNA、CaMPKⅡmRNA表达的变化被引量：12
- 2004年
- 目的 :观察血管性痴呆小鼠海马神经细胞内静息态游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)和钙调素 (CaM)、CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ (CaMPKⅡ )mRNA表达水平的变化 ,探讨上述因素在血管性痴呆发病中的作用。方法 :采用双侧颈总动脉线结、缺血 /再灌注的方法 ,制备小鼠血管性痴呆模型 ,并设假手术组作为对照。分别于术后第 2 9d、第 30d进行学习、记忆成绩测试 ,然后快速取海马制备海马活细胞 ,以Fluo 3/AM为荧光探针 ,在激光扫描共聚焦显微镜下观察两组海马神经细胞静息态 [Ca2 + ]i 变化 ,并应用RT PCR技术检测海马神经细胞内CaMmRNA、CaMPKⅡmRNA的表达水平。结果 :①模型组的学习和记忆成绩均低于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;②模型组神经细胞静息态 [Ca2 + ]i 显著高于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;而CaMmRNA、CaMPKⅡmRNA表达水平低于假手术组 ,具有极其显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :海马神经细胞静息态 [Ca2 + ]i增高、CaMmRNA和CaMPKⅡmRNA表达减少是导致小鼠血管性痴呆发生的机制之一。
- 吕佩源李文斌尹昱王伟斌粱翠萍
- 关键词：血管性痴呆小鼠海马神经细胞钙调素
- 双氢麦角毒碱对血管性痴呆小鼠海马神经细胞[Ca^(2+)]_i的影响被引量：3
- 2004年
- 吕佩源王伟斌尹昱粱翠萍李文斌
- 关键词：血管性痴呆小鼠海马
- 石杉碱甲对血管性痴呆小鼠模型海马神经细胞静息态[Ca^(2+)]i的影响被引量：3
- 2003年
- 目的 观察血管性痴呆 (VD)小鼠海马神经细胞内静息态游离 Ca2 +浓度 ([Ca2 + ]i)变化 ,以及石杉碱甲 (哈伯因 )对 VD的治疗效果和 [Ca2 + ]i的影响 ,进而探讨 [Ca2 + ]i的改变在 VD发病机制中的作用。方法 采用双侧颈总动脉线结、反复缺血 -再灌注法 ,制作小鼠血管性痴呆动物模型 ,并设假手术组作为对照 ,服用石杉碱甲者为治疗组。分别于术后第 2 9天、第 30天进行学习、记忆和行为学测试 ;然后快速制取海马活细胞 ,以 Fluo- 3/ AM为荧光探针 ,在激光扫描共聚焦显微镜下观察各组海马神经细胞静息态 [Ca2 + ]i变化。结果 (1)模型组的学习和记忆成绩低于假手术组及治疗组 (P<0 .0 5 ) ,治疗组及假手术组间无显著性差别 ;(2 )模型组神经细胞静息态 [Ca2 + ]i显著高于假手术组、治疗组 (P<0 .0 5 ) ,治疗组及假手术组间无显著性差别。结论 石杉碱甲作为中枢神经系统特异性胆碱酯酶抑制剂和 NMDA受体拮抗剂 ,可降低血管性痴呆小鼠海马静息态 [Ca2 + ]i,并改善其临床症状 ;因此提示 :海马神经细胞静息态 [Ca2 + ]i过高参与了血管性痴呆的发病过程。
- 吕佩源王伟斌尹昱粱翠萍李文斌
- 关键词：石杉碱甲血管性痴呆小鼠海马神经细胞
- 血管性痴呆小鼠第三脑室室管膜扫描电镜特征观察被引量：5
- 2004年
- 目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠第三脑室正中隆起室管膜表面扫描电镜特征变化并探讨其意义。方法:采用双侧颈总动脉线结、反复缺血—再灌注法,制作小鼠VD动物模型,并设假手术组作为对照。应用扫描电镜对两组小鼠上述区域进行观察。结果:(1)假手术组:室管膜上皮细胞表面可见较多的纤毛和大量的微绒毛。分泌颗粒丰富,呈圆球形。室管膜上神经元样细胞较多,胞体饱满熏呈梭形或锥体形,突起较多。(2)VD模型组:纤毛和微绒毛均明显减少,且室管膜细胞表面凹凸不平。室管膜细胞分泌颗粒明显减少,且形态各异,有皱缩现象。室管膜上神经元样细胞数量减少,胞体不饱满,树突减少。结论:VD小鼠正中隆起室管膜细胞和室管膜上神经元样细胞存在着超微结构的损伤;本研究发现的上述改变是VD发生的重要病理学改变之一。
- 吕佩源尹昱王丽马常升粱翠萍王伟斌李文斌
- 关键词：血管性痴呆扫描电镜室管膜小鼠
