田华
- 作品数：42 被引量：106H指数：7
- 供职机构：泰山医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生农业科学理学更多>>
- 氢分子通过激活自噬抑制C/EBP同源蛋白介导的巨噬细胞凋亡被引量：5
- 2018年
- 目的:研究氢分子对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养鼠源RAW264.7巨噬细胞,处理前更换为饱和含氢培养基,分别给予3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;5 mmol/L)和雷帕霉素(rapamycin,Rap;3μmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况,试剂盒测定培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,Western blot法检测自噬标志分子beclin-1和内质网应激相关促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达的变化,激光共聚焦显微镜观测细胞内微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达变化。结果:氢分子显著抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞活力降低、LDH漏出增加、细胞凋亡及CHOP表达上调;ox-LDL诱导巨噬细胞自噬反应,表现为beclin-1表达上调,LC3颗粒化聚集,而氢分子可进一步促进ox-LDL对细胞自噬的诱导作用,且氢分子的这种促进作用可被自噬抑制剂3-MA拮抗,而被自噬诱导剂Rap增强(P<0.01)。另外,氢分子对ox-LDL所致的巨噬细胞凋亡、细胞活力降低及CHOP上调的抑制作用也可被3-MA拮抗,而被Rap促进。在体外培养的人源THP-1巨噬细胞中也观察到类似的结果,即氢分子不仅可抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡和CHOP上调,也可使beclin-1表达进一步上调(P<0.01)。结论:氢分子可通过下调CHOP表达抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,其上游机制可能是通过激活自噬实现的。
- 田华高聪聪郑冠琳姚来彬焦鹏杨娜娜孔雅茹姚树桐秦树存
- 关键词：氢分子C/EBP同源蛋白细胞自噬氧化型低密度脂蛋白巨噬细胞
- 载脂蛋白A-I模拟肽D4F通过抑制caspase-12减轻氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,Apo A-I)模拟肽D4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予12.5、25和50 mg/L D4F、5 mmol/L ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)或5μmol/L二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI)预处理1 h后,再加入100 mg/L ox-LDL或4 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)继续培养24 h。MTT法检测细胞活力;TUNEL法检测细胞凋亡情况;试剂盒测定细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶活性;Western blot法检测caspase-12的表达变化。结果:与ERS抑制剂PBA相似,D4F可抑制ox-LDL或TM所致的巨噬细胞活力降低和凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.05)。与氧化应激抑制剂DPI相似,D4F显著抑制ox-LDL诱导的氧化应激反应,表现为ROS和MDA生成减少(P<0.01)、SOD活性增加以及NADPH氧化酶活性降低(P<0.05);与PBA和DPI相似,D4F可减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞caspase-12活化,且呈浓度依赖性(P<0.05);另外,D4F还可抑制TM诱导的caspase-12活化(P<0.05)。结论:D4F能够抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,其机制至少部分是通过减轻氧化应激继而抑制caspase-12活化实现的。
- 田华李严严丁明德杨娜娜焦鹏桑慧方永奇姚树桐秦树存
- 关键词：CASPASE-12氧化低密度脂蛋白巨噬细胞细胞凋亡
- 一种用于治疗粉刺的中药
- 本发明属于医药的技术领域，具体的涉及一种用于治疗粉刺的中药。该种用于治疗粉刺的中药，包括以下重量份的原料：漏芦15～30份、王不留行15～30份、穿山甲3～8份、浙贝10～18份、升麻5～10份、桂枝6～18份、栀子6～...
- 田华李永军
- 文献传递
- 一种降血脂蛹虫草多糖饮料及其制备方法
- 本发明公开了一种降血脂蛹虫草多糖饮料及其制备方法。它主要以可药食两用的蛹虫草子实体为原料，通过水提、醇沉方法提取其中的主要有效成分多糖，粗多糖经柱层析手段获得多糖纯品。以上述多糖纯品为主，配以木糖醇、酸味剂制备出具有明显...
- 郭守东田华
- 文献传递
- 蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤及NF-κB/ICAM-1表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究蜂胶水提液(water extract of propolis,WEP)对大鼠肠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)致肺损伤的影响,并探讨其保护作用机制。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、I/R组、低剂量(100 mg/kg)WEP预处理(WEP100)组和高剂量(200 mg/kg)WEP预处理(WEP200)组。以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,免疫组化法和Western blotting检测肺组织核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达。结果与I/R组比较,WEP预处理组PaO2升高而PaCO2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肺组织MPO活性升高(P<0.05),并下调肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01)。结论蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。
- 姚树桐桑慧商战平田华方永奇王家富
- 关键词：肠缺血再灌注肺损伤核因子-ΚB细胞间黏附分子-1
- 氧化低密度脂蛋白通过CD36介导的氧化应激诱导巨噬细胞自噬被引量：9
- 2015年
- 目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对巨噬细胞自噬的诱导作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予抗CD36单克隆抗体(2 mg/L)、二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI;5μmol/L)、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;3 mmol/L)或雷帕霉素(1μmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。采用MTT法检测细胞活力,采用相应试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,以评价细胞膜完整性和氧化应激反应。采用免疫印迹技术检测自噬标志分子beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-II(microtubule-associated protein 1 light chain 3-II,LC3-II)表达变化。结果:ox-LDL诱导巨噬细胞自噬反应,表现为beclin-1和LC3-II上调;与自噬抑制剂3-MA相似,抗CD36单抗可显著抑制ox-LDL所诱导的LC3-II和beclin-1表达。抗CD36单抗明显抑制ox-LDL所诱导的氧化应激,包括抑制NADPH氧化酶活性和ROS、MDA水平以及升高SOD活性,其作用与NADPH氧化酶抑制剂DPI相似。另外,DPI显著抑制ox-LDL所诱导的beclin-1和LC3-II表达,且ox-LDL所诱导的细胞活力降低和LDH漏出可被3-MA促进并可被自噬诱导剂雷帕霉素拮抗。结论:ox-LDL可诱导巨噬细胞自噬,其机制可能与CD36介导ox-LDL摄取进而触发的氧化应激有关,且一定程度的自噬可减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤。
- 姚树桐李严严刘庆华岳峰田华桑慧杨娜娜秦树存
- 关键词：自噬氧化低密度脂蛋白CD36氧化应激巨噬细胞
- 高密度脂蛋白模拟肽在动员内皮祖细胞修复内皮损伤的药物中的应用
- 本发明公开了一种高密度脂蛋白模拟肽Reverse-D-4F动员和保护内皮祖细胞修复内皮损伤的药物应用。申请人发现Reverse-D-4F提高高脂饮食小鼠外周血和动脉壁EPC数量，并发现这可能与Reverse-D-4F提高...
- 秦树存杨娜娜焦鹏姚树桐李卫东田华
- 文献传递
- 载脂蛋白A-I模拟肽D4F通过抑制caspase-12减轻氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡
- 目的：探讨载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,ApoA-I)模拟肽D4F对氧化低密度脂蛋白(oxidizedlow-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡和内质网应激(...
- 田华李严严丁明德杨娜娜焦鹏桑慧方永奇姚树桐秦树存
- 关键词：CASPASE-12氧化低密度脂蛋白巨噬细胞细胞凋亡
- Akt抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响被引量：8
- 2016年
- 目的:研究蛋白激酶B(Akt)抑制剂MK-2206对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法检测0(空白对照)、0.5、1、2.5、5、10、20、30μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h后细胞的光密度;以0(空白对照)、5、10、20μmol/L MK-2206处理A549细胞24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期分布和凋亡率,免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1、p21、p27和细胞凋亡相关蛋白分裂的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cf-PARP)、分裂的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cf-caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bax的表达。结果:与空白对照比较,MK-2206处理后A549细胞的光密度降低;细胞缩小、呈空泡状;主要阻滞于G0/G1期,细胞中p21、p27蛋白表达增强,Cyclin D1蛋白表达减弱;细胞凋亡率增加,细胞内cf-PARP、cf-caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2表达减弱。各效应均呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论:MK-2206可抑制A549细胞增殖,并通过激活caspase-3、下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达诱导其凋亡。
- 吴玉梅张玉梅焦鹏田华
- 关键词：肺腺癌A549细胞细胞增殖细胞凋亡
- 蜂胶醇提物通过抑制C/EBP同源蛋白表达减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡被引量：3
- 2017年
- 目的:研究蜂胶醇提物(ethanol extract of propolis,EEP)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予EEP(7.5、15和30 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;4 mmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)或衣霉素(tunicamycin,TM;4 mg/L)继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性。分别采用Western blot和real-time PCR技术检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)和Bcl-2的表达变化。结果:与ERS抑制剂PBA相似,EEP呈剂量依赖性地减轻ox-LDL所诱导的HUVECs损伤,表现为细胞活力增加(P<0.01或P<0.05),LDH漏出、凋亡率和caspase-3活性降低(P<0.05或P<0.01),且可抑制ERS诱导剂TM所致的HUVECs活力下降(P<0.05),以及LDH漏出、细胞凋亡率和caspase-3活性增加(P<0.05或P<0.01);与PBA相似,EEP可抑制ox-LDL所诱导的CHOP上调和Bcl-2下调(P<0.05或P<0.01);另外,与TM组比较,EEP预处理组CHOP蛋白和mRNA表达上调也受到明显抑制(P<0.05或P<0.01)。结论:EEP可减轻oxLDL所诱导的HUVECs凋亡,其机制可能与抑制CHOP介导的ERS凋亡途径有关。
- 徐晓燕邵夏炎刘映雪李东轩焦鹏郝奇田华姚树桐
- 关键词：C/EBP同源蛋白氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞细胞凋亡
