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小肠组织细胞肉瘤二例报告并文献复习被引量：3: 2015年; 1病例报告例1：患者女，59岁。因上腹部胀痛1个月于2014-11-25入住唐山市工人医院。既往查体，无结核和肝炎等传染病史，无手术、外伤及输血史，未到过牧区及疫区。入院台体，血、尿、便常规及生化系列未见异常；铁货白232．4ng／mL，; 夏庆安付玉环张志勇胡月明王利兵李华; 关键词：免疫组织化学

原发性肝癌合并胆道癌栓的外科处理被引量：2: 2000年; 目的　提高对原发性肝癌伴胆道癌栓的认识 ,探讨其诊断和治疗方法。方法　回顾性分析 3例原发性肝癌伴胆道癌栓病人的临床表现 ,诊断和治疗。结果　根治性手术疗效较好。结论　原发性肝癌伴胆道癌栓的诊断以 B超为较好的诊断方法。ERCP和 MRCP对明确本病的分型有一定帮助。而根治性手术疗效较好。; 殷军赵明河王利兵; 关键词：原发性肝癌合并症胆道癌栓外科手术

茯苓酸调节JAK2/STAT3/SOCS3信号通路对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响: 2024年; 目的探讨茯苓酸(PA)调节JAK2/信号转导与转录激活因子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)信号通路对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的影响。方法随机选取10只SD大鼠设为对照组(NC组),其余43只大鼠采用CCl4灌胃法(2 mL/kg)构建肝纤维化模型。造模后随机选取3只大鼠验证造模成功。将其余40只肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化组、PA组、香豆霉素A1(C-A1)组、PA+C-A1组,每组均10只大鼠。各组均每日干预1次,连续7 d。采用ELISA法检测各组的血清炎症因子、肝功能标志物及肝纤维化标志物水平。分别采用H-E和Masson染色法观察各组肝组织病理形态变化和肝纤维化情况。采用蛋白质印迹法检测各组肝组织中JAK2/STAT3/SOCS3信号通路相关蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原(COL3)蛋白表达水平。结果NC组大鼠肝脏结构正常,染色红润,胶原沉积较少,未见胶原纤维增生,肝小叶结构和肝窦均无明显病变,肝窦无扩张或充血,门静脉区无炎症细胞浸润。与NC组相比,肝纤维化组的肝小叶结构紊乱,肝细胞脂肪变性坏死,炎症细胞浸润,肝脏肿胀,表面有许多小结节,胶原容积分数、IL-2、IL-6、IL-17A、ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,以及α-SMA、COL3、磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、p-STAT3/STAT3、SOCS3蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05)。与肝纤维化组相比,PA组的肝损伤和肝纤维化情况均有改善,并且上述指标水平均显著降低(P均<0.05),而C-A1组则均显著升高(P均<0.05)。与PA组相比,PA+C-A1组的肝细胞坏死、炎症细胞浸润情况和肝纤维化程度均加重,并且上述指标水平均显著升高(P均<0.05)。结论PA可能通过抑制JAK2/STAT3/SOCS3信号通路对大鼠肝纤维化起到改善作用。; 李雯张文利王利兵; 关键词：茯苓酸信号转导与转录激活因子3 细胞因子信号转导抑制因子3

老年晚期恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜中黏蛋白-2表达变化及不同疗法的效果被引量：2: 2017年; 目的探讨老年晚期恶性梗阻性黄疸患者小肠黏膜中黏蛋白-2表达变化及3种姑息疗法的效果分析。方法恶性胆管梗阻患者88例,分为恶性胆管梗阻伴黄疸组56例,恶性胆管梗阻无黄疸组32例;另收集同期行胃镜检查的健康老年人30例为正常对照组。每位受试者在逆行胰胆管造影或胃镜检查时钳取8块肠黏膜组织,分别行HE染色,在透射电镜下观察肠黏膜超微结构改变,AB-PAS染色,免疫组化染色检测黏蛋白-2表达情况。根据治疗方法不同将恶性胆管梗阻伴黄疸患者分为采取Roux-en-Y吻合术(胆肠吻合组)、ERCP并胆管支架置入术(ERCP组)、PTCD组,观察治疗前后患者肝功能、体能、并发症情况。结果 HE染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠黏膜绒毛完整性部分破损。电镜下观察恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠黏膜微绒毛变短、稀释、排列不齐,杯状细胞经复合胞吐释放出大量黏蛋白。AB-PAS染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者肠杯状细胞数明显少于恶性胆管梗阻无黄疸组和健康对照组(P<0.05);恶性胆管梗阻无黄疸组与健康对照组之间无统计学差异(P>0.05)。免疫组化染色显示,恶性胆管梗阻伴黄疸组患者黏膜-蛋白2阳性细胞表达水平明显低于恶性胆管梗阻无黄疸组和健康对照组(P<0.05);恶性胆管梗阻无黄疸组与健康对照组之间无统计学差异(P>0.05)。术后7 d 3组患者总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GT)均明显低于术前(P<0.05);3组间TBIL、ALT、γ-GT水平无统计学差异(P>0.05)。胆肠吻合组住院时间明显长于ERCP组和PTCD组(P<0.05)。ERCP组术后并发症发生率明显低于PTCD组和胆肠吻合组,PTCD组明显低于胆肠吻合组(P<0.05)。结论梗阻性黄疸患者小肠黏膜黏蛋白-2数量明显减少,是导致肠黏膜屏障损伤的主要机制之一;杯状细胞可通过复合胞吐释放大量黏蛋白-2修复受损的黏液层,维持�; 刘晓刚程大铭王利兵; 关键词：恶性梗阻性黄疸小肠黏膜

脾切除联合贲门周围血管离断术治疗门静脉高压症85例报告: 2008年; 程大铭王利兵殷军赵明河; 关键词：贲门周围血管离断术门静脉高压症脾切除疗效满意

经十二指肠镜治疗慢性胰腺炎42例临床分析被引量：4: 2006年; 目的探讨经十二指肠镜治疗慢性胰腺炎的可行性。方法回顾性分析经十二指肠镜治疗的42例慢性胰腺炎患者的临床资料,并与外科手术治疗的72例患者的临床效果进行对比分析。结果经十二指肠镜治疗的42例患者临床有效率为100%,并发症发生率为9.52%,并发症发生率低于外科手术治疗组的27.78%,差异有显著性(χ2=4.87,P<0.05);经十二指肠镜治疗组平均住院时间6d,外科手术组为21d,二者比较,差异有显著性(U=7.55,P<0.01)。结论经十二指肠镜治疗慢性胰腺炎,疗效好、痛苦少、创伤小、恢复快。; 刘晓刚王利民张丽红彭鹏王利兵; 关键词：慢性胰腺炎十二指肠镜

经内镜胆管内支架置入治疗恶性梗阻性黄疸被引量：5: 2008年; 王利兵刘晓刚; 关键词：黄疸阻塞性内窥镜

藤茶总黄酮通过TGF-β/Smad通路对肝纤维化小鼠的作用机制研究被引量：10: 2022年; 目的:探讨藤茶总黄酮对肝纤维化小鼠的影响以及对转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路的调节作用。方法:50只小鼠按随机数字表法随机分为对照组、模型组、藤茶总黄酮组、激动剂组和藤茶总黄酮+激动剂组。除对照组外,其余各组小鼠皮下注射25%四氯化碳(CCl4)花生油溶液建立肝纤维化模型。各药物组小鼠给予相应药物处理,1次/d,连续10周。HE染色观察肝组织病理学变化,Masson染色观察肝纤维化情况,试剂盒检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,计算肝指数,蛋白印迹法检测TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2和Smad7蛋白相对表达量。结果:对照组小鼠肝小叶结构清晰可见,肝索排列整齐,肝细胞大小均匀,未见变性坏死;模型组小鼠肝小叶结构受损,模糊不清,肝细胞发生脂肪变性水肿,部分细胞出现坏死,肝索结构紊乱,炎症细胞浸润;藤茶总黄酮组病变程度较模型组轻,激动剂组病变程度较模型组严重;藤茶总黄酮+激动剂组病变程度较激动剂组轻。与对照组比较,模型组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量明显降低(P<0.05);与模型组比较,藤茶总黄酮组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量升高(P<0.05),激动剂组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量明显降低(P<0.05);与激动剂组比较,藤茶总黄酮+激动剂组小鼠ALT、AST、肝指数、胶原面积百分比,以及TGF-β1、ColⅠ、p-Smad2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),Smad7蛋白相对表达量明显升高(P<0.05)。结论:藤茶总黄酮可改善肝纤维化小鼠肝损伤,可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路发挥作; 王利兵李雯李木松; 关键词：肝纤维化藤茶总黄酮 TGF-Β/SMAD信号通路小鼠

藤茶总黄酮通过调控TGF-β1/p38MAPK通路对肝纤维化大鼠的作用及机制研究被引量：7: 2021年; 目的探讨藤茶总黄酮(TF)通过调控转化生长因子β1/p38-促分裂原活化蛋白激酶(TGF-β1/p38MAPK)通路对肝纤维化大鼠的作用及机制。方法65只Wistar大鼠,随机分为5组,对照组(灌胃生理盐水)、模型组(灌胃生理盐水)、藤茶总黄酮低剂量组(灌胃75 mg/kg)、藤茶总黄酮高剂量组(灌胃300 mg/kg)、激动剂组(灌胃300 mg/kg藤茶总黄酮加腹腔注射2 mg/kg anisomycin),每组13只,除对照组外,余组采用皮下注射25%CCl4建立肺纤维化模型,给予相应药物干预5周。检测5组血清ALT、AST、肝组织ColⅠ、ColⅢ水平,HE染色观察肝组织病理改变,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肝组织中TGF-β1、p38MAPK、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA相对表达量,Western blot法检测肝组织中TGF-β1、p38MAPK、p-p38MAPK、α-SMA、MMP-9蛋白相对表达量。结果与模型组比较,藤茶总黄酮低剂量组、藤茶总黄酮高剂量组及激动剂组血清ALT、AST及肝组织ColⅠ、ColⅢ水平均降低,其中藤茶总黄酮高剂量组ALT、AST、ColⅠ低于藤茶总黄酮低剂量组和激动剂组(P<0.05)。HE染色结果显示模型组肝组织结缔严重,肝脏明显纤维化,藤茶总黄酮低剂量组、藤茶总黄酮高剂量组、激动剂组肝纤维化程度明显减轻,其中藤茶总黄酮高剂量组肝脏恢复程度最佳。与模型组比较,藤茶总黄酮低剂量组、藤茶总黄酮高剂量组及激动机组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白相对表达量均降低,p-p38MAPK蛋白相对表达量降低,MMP-9 mRNA和蛋白相对表达量均升高(P<0.05),其中藤茶总黄酮高剂量组TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白相对表达量及p-p38MAPK蛋白相对表达量均低于藤茶总黄酮低剂量组及激动剂组,MMP-9 mRNA和蛋白相对表达量均高于藤茶总黄酮低剂量组及激动剂组(P<0.05)。结论藤茶总黄酮可显著抑制大鼠肝纤维化,其调控机制可能与TGF-β1/p38MAPK信号通路有关。; 李雯李木松王利兵; 关键词：肝纤维化藤茶总黄酮转化生长因子Β1

胰腺囊性肿瘤9例诊治体会: 2008年; 程大铭王利兵赵明河; 关键词：胰腺囊性肿瘤诊治体会浆液性囊腺瘤黏液性囊腺瘤肿瘤直径囊腺癌

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