王倩荣
- 作品数：9 被引量：38H指数：4
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NDRG2对热应激抗肝癌细胞转移能力的影响
- 目的：探讨NDRG2对热应激抗肝癌细胞的迁移、侵袭能力和促细胞凋亡作用的影响.方法：将肝癌HepG-2和Huh-7细胞分别置于37℃、39℃、41℃、43℃、45℃水浴中热作用30min后,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力...
- 郭燕马骥王倩荣刘文超
- 关键词：热应激NDRG2肝癌
- 老年骨肉瘤患者的临床特征与预后被引量：11
- 2017年
- 目的探讨老年骨肉瘤患者的临床特点及预后。方法收集2010至2013年我院收治的30例老年人(≥60岁)骨肉瘤病例进行回顾性分析,运用SPSS 13.0软件进行统计学分析,预后因素采用χ~2检验;根据相关随访资料统计生存率。结果 30例中,男19例,女11例,年龄60~86岁,平均70岁。28例平均随访25个月,2例失访,随访率为93.3%。28例获随访者均经手术治疗,其中单纯手术治疗13例,术后辅助放疗6例,术后辅助放化疗9例。28例获随访者中,1年生存率约67.8%;3年生存率为35.7%。单纯手术切除组与手术联合放化疗组,生存差异有统计学意义(P<0.01)。血清碱性磷酸酶(AKP)升高者较正常者预后差,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于老年性骨肉瘤患者手术联合放化疗对改善预后有益。AKP可作为预测患者预后的指标之一。
- 王倩荣吴晋刘文超王臻张红梅
- 关键词：骨肉瘤术后辅助放疗术后辅助化疗外科手术预后
- NDRG2在热应激抗肝癌细胞侵袭中的作用和分子机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨NDRG2在热疗诱导的热应激抗肝癌细胞侵袭中所发挥的作用和机制研究。方法:构建NDRG2过表达和干涉表达的HepG-2细胞稳转细胞株,通过Transwell和Western-blot方法检测了和细胞侵袭力和细胞内NDRG2、MMP-2和MMP-9的表达量变化;构建荷瘤鼠模型,通过HE染色及免疫组化方法检测并对比了热对肿瘤细胞向周围肌肉组织的侵袭抑制作用。结果:给予NDRG2过表达的HepG-2细胞45℃、30min热处理后,细胞内NDRG2的表达明显增高,同时伴随细胞侵袭力、MMP-2和MMP-9的表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,45℃的局部热作用能有效抑制肿瘤细胞对周围肌肉组织的侵袭,而干涉细胞内NDRG2的表达则降低了热对肿瘤细胞侵袭的抑制。对其机制的研究中发现,给予对照和NDRG2过表达的HepG-2细胞45℃,30min热刺激后,HSP70在热后6h表达量开始升高,而在两个组之间没有显著差异;对照组的HepG-2细胞在给予热处理后ERK1/2的磷酸化水平降低;NDRG2的过表达不仅降低了细胞中ERK1/2的本底水平,还降低了热作用早期对ERK1/2的诱导;进一步分别应用ERK1/2,p38MAPK和JNK三个激酶的抑制剂作用于NDRG2被敲除的HepG-2细胞,经过热处理后ERK1/2抑制剂组可以明显抑制HepG-2细胞的侵袭。结论:热应激所诱导NDRG2的表达量与肝癌细胞的侵袭力呈现一种负相关性;在热应激抗肝癌细胞侵袭的作用中,是通过影响NDRG2-ERK1/2通路而实现的。
- 郭燕候玉马骥王倩荣刘文超
- 关键词：热应激NDRG2肝癌分子机制
- 血清肿瘤标志物CEA、CA125与肺癌EGFR突变率的相关性被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨血清肿瘤标志物CEA、CA125与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者EGFR突变是否具有相关性。方法:收集2010年1月-2012年7月我科收治的初治NSCLC患者共155例,用蛋白芯片-化学发光法和液相芯片技术检测NSCLC患者血清肿瘤标志物CEA、CA125的表达及与病理组织EGFR基因突变情况,分析CEA、CA125在NSCLC中表达特点及CEA、CA125的表达水平与EGFR突变率的关系。结果:治疗前血清CEA、CA125表达异常与患者EGFR敏感突变无相关性。但治疗前血清CEA、CA125表达水平高于正常10倍以上时,EGFR突变率显著升高;且随着CEA、CA125水平异常程度的升高,EGFR突变率呈上升趋势,具有统计学差异。结论:对于无法进行EGFR突变检测的NSCLC患者,治疗前血清CEA、CA125表达水平高于10倍以上者,其可能是EGFR-TKI治疗优势人群。
- 王倩荣陈衍斯晓明刘文超
- 关键词：血清肿瘤标志物糖类抗原125人类表皮生长因子受体
- 热作用对人肝癌MHCC97细胞增殖、凋亡及NDRG2表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨热作用对人肝癌细胞株MHCC97细胞的增殖、凋亡以及NDRG2蛋白表达的影响。方法:MHCC97细胞分为5组,43℃恒温分别加热0h(对照组)、0.5h、1h、1.5h、2h。各组热处理后继续37℃恒温培养。于3h、6h、9h、12h、24h,使用倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测各处理组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测NDRG2蛋白量的表达。结果:热处理后,细胞形态出现明显改变,细胞体积缩小,部分细胞脱落,加热2h培养24h者最为显著;热处理后,细胞增殖受抑制,以加热1h培养24h者最为明显(67.1%);流式细胞仪检测显示,凋亡百分比在加热2h培养12h者达最大值(58.4%);Western blot检测提示,加热1h培养24h者,NDRG2蛋白表达量最低。结论:热疗对肿瘤细胞具有杀伤和增殖抑制作用,并且能够诱导其凋亡,降低NDRG2蛋白的表达,以加热1h后培养24h效果最明显。
- 蔡佳辰刘文超王倩荣郭燕陈战刘志佳
- 关键词：肝癌细胞热疗NDRG2
- 阿霉素热化疗对肝癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨阿霉素(ADM)加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法:以体外培养的人肝癌细胞HHCC和HepG2为研究对象,采用水浴加温法,观察单纯热疗,ADM化疗和热化疗对细胞增殖和凋亡的影响。MTT法确定阿霉素的工作浓度并检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:热化疗组细胞的抑制率显著高于单纯热疗、单纯化疗组[HHCC细胞:(65.77±2.54)%vs(23.18±0.81)%、(38.35±2.23)%,P<0.05。HepG2细胞:(74.25±1.53)%vs(1 7.1 2±2.8 6)%、(30.35±5.90)%,P<0.05]。热化疗组细胞凋亡率显著高于单纯热疗组、单纯化疗组[HHCC细胞:(76.1±2.33)%vs(23.83±1.76)%、(45.57±2.81)%,P<0.05。HepG2细胞:(76.9±2.79)%vs(19.7±7.63)%、(37.43±1.88)%,P<0.05]。结论:加热能增强ADM对HHCC及HepG2的增殖抑制和诱导凋亡作用。
- 王倩荣史正华马骥刘文超
- 关键词：阿霉素热化疗HHCCHEPG2细胞增殖
- 肿瘤微环境与肿瘤转移被引量：10
- 2011年
- 肿瘤转移与肿瘤微环境中成纤维细胞、转化生长因子、肿瘤相关巨噬细胞、趋化因子及其受体、凝血酶等多种因素密切相关。成纤维细胞通过促进肿瘤血管生成、促进癌细胞与细胞外基质黏附、促进细胞外基质降解等环节参与肿瘤的转移。TGF-β是由巨噬细胞、间质细胞和肿瘤细胞产生,它能对抗血管内皮的紧密连接和黏附连接,使毛细血管壁完整性受到破坏,从而导致毛细血管通透性增加,使肿瘤细胞从血管中游出进入器官组织中形成种植转移。肿瘤相关性巨噬细胞可合成和分泌EGF等细胞因子,引导肿瘤细胞穿越血管壁,促进肿瘤的转移。趋化因子及其受体对肿瘤细胞的迁移起着决定性的作用。凝血酶能通过影响微环境中其他细胞的行为而为肿瘤转移提供一个相容的环境。明晰肿瘤转移与肿瘤微环境的关系,进而明确在肿瘤发生、发展、转移过程中发挥重要作用的关键分子,寻找其相对应的靶点,对于肿瘤的诊断及治疗具有重要的作用。
- 王倩荣刘文超
- 关键词：肿瘤肿瘤微环境
- NDRG2在热疗抗肝癌细胞作用中的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨NDRG2对热疗诱发的热应激抗肝癌细胞作用的影响。方法:分别给予肝癌HepG-2和Huh-7细胞37℃、39℃、41℃、43℃、45℃水浴30min的热刺激后,采用细胞划痕、Transwell和Western blot方法对各组细胞的迁移、侵袭能力和NDRG2、MMP-2/9蛋白表达量进行检测,同时应用流式细胞技术检测肿瘤细胞的坏死和凋亡情况。结果:与37℃(对照组)相比,45℃组HepG2和Huh-7细胞的迁移和侵袭能力均有显著降低(P<0.05),细胞内MMP-2及MMP-9分泌量明显下降,同时伴随NDRG2表达量明显上升。通过比对NDRG2联合热作用对肝癌细胞的治疗效果,发现在正常表达NDRG2的对照组细胞(CherryHepG-2)的凋亡率会随着加热温度的增加而增加,同时坏死率显著增高(P<0.05)。然而,给予NDRG2过表达组细胞(NDRG2-HepG2)43℃热处理后,细胞凋亡率和抗细胞侵袭能力可高达45℃热作用于对照组细胞的水平,而细胞坏死率却没有增加。结论:45℃的热应激可明显抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力;NDRG2联合热作用可对肝癌细胞产生较好的促凋亡和抗侵袭效果。
- 郭燕刘文超马骥王倩荣张媛
- 关键词：热应激NDRG2肝癌
- 肝癌患者PBMC的TNFR表达及治疗对其影响
- 1999年
- 目的:进一步了解肝癌患者的异常免疫状态,揭示免疫生物治疗可能的作用机制。方法:用流式细胞仪技术检测了30例健康成人和31例肝癌患者外周血单个核细胞(Peripheral Blood Mononuclear Cells,PBMC)的肿瘤坏死因子受体(Tumor Necrosis Factor Receptor,TNFR)Ⅰ,Ⅱ表达率以及生物治疗,化疗对其影响。结果:成人健康者 PBMC 的 TNFR Ⅰ,TNFR Ⅱ的阳性表达率分别为38.54±8.51%,44.89±9.08%,而肝癌患者分别为28.35±9.09%,37.45±9.05%,均显著低于正常对照(P<0.001)。12例肝癌患者用 LAK 细胞1×109加 IL-220万单位/天,连续用6天,其 PBMC 的 TNFR Ⅰ阳性率明显升高达42.86±9.02%(P<0.001);TNFR Ⅱ表达略有升高.但尚无统计学意义。结论:肝癌患者存在明显的免疫异常,生物治疗具有一定的理论依据。
- 白岚王倩荣邹衍泰牛杰志张万岱袁爱力
- 关键词：TNFR肝癌患者PBMC阳性表达率LAK细胞免疫异常
