滕晔
- 作品数：27 被引量：117H指数：6
- 供职机构：上海第二医科大学附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 粒细胞集落刺激因子等三药联用对U937细胞作用机制的研究
- 2004年
- 目的:研究粒细胞集落刺激因子(G鄄CSF)联合低剂量阿糖胞苷(Ara-C)和阿克拉霉素(ACR)(CAG三药联用)体外对单核白血病细胞系U937细胞的作用机制。方法:以U937细胞株为实验模型,进行细胞计数和细胞形态观察,MTT法检测不同药物对U937细胞的抑瘤率,流式细胞仪检测细胞早期凋亡标记膜联蛋白V(AnnexinⅤ),细胞分化抗原CD14以及进行细胞周期分析。结果:经CAG作用48h后,U937细胞数量明显减少,形态显示凋亡小体增多;早期凋亡标记AnnexinⅤ明显增高,CD14表达轻度升高,与Ara鄄C联合ACR(CA)组比较,结果差异有显著性(P=0.000,0.007)。细胞周期分析显示,CAG作用24h后,与CA组比较,S期细胞比例增高(P=0.032);48h后比例下降,结果差异无显著性(P=0.589)。结论:CAG三药联用的作用机制主要是通过G鄄CSF促使U937静止期细胞进入细胞周期S期,增加Ara鄄C、ACR对U937细胞的细胞毒性,以诱导细胞凋亡为主,轻度诱导分化。
- 钟济华陈芳源韩洁英滕晔王海嵘欧阳仁荣
- 关键词：粒细胞集落刺激因子三药联用U937细胞阿糖胞苷阿克拉霉素急性单核细胞白血病
- 槲皮素对K562细胞形态及VEGF表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨槲皮素对K562细胞的形态、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白分泌和VEGF mRNA表达的影响。方法以K562细胞为研究对象,细胞形态学观察采用W right’s染色法;AnnecxinⅤ标记检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测VEGF mRNA表达;ELISA法检测VEGF蛋白表达。结果1.经槲皮素处理后,细胞形态学上出现凋亡特征性改变;2.槲皮素处理后K562细胞凋亡率明显增加(P<0.01);3.槲皮素能下调K562细胞VEGF mRNA的表达(P<0.05);4.槲皮素处理后K562细胞显著降低VEGF蛋白的分泌(P<0.05)。结论槲皮素在体外能抑制白血病细胞K562生长并诱导其凋亡;槲皮素可抑制白血病细胞分泌VEGF。
- 钟璐陈芳源王海嵘滕晔王晨欧阳仁荣
- 关键词：槲皮素K562细胞血管内皮生长因子
- 槲皮素逆转HL-60/ADR多药耐药机制的研究
- 目的:探讨槲皮素在体外逆转耐药细胞株HL-60/ADR的多药耐药。方法:以HL-60/ADR细胞为研究对象,用RT-PCR法检测耐药基因MRP1的表达及槲皮素对其表达的影响;采用共聚焦激光扫描显微镜观察槲皮素作用前后柔红...
- 陈芳源韩洁英宣正华滕晔钟济华钟华欧阳仁荣
- 文献传递
- 槲皮素在体外对NB4细胞形态及VEGF分泌的影响被引量：5
- 2006年
- 目的探讨槲皮素对NB4细胞的形态、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法以NB4细胞为研究对象,采用Wright染色法观察细胞形态学;AnnecxinⅤ标记检测细胞凋亡率;采用ELISA法检测VEGF含量水平。结果(1)经槲皮素处理后,细胞形态学上出现凋亡特征性改变;(2)槲皮素处理后,NB4细胞凋亡率明显增加;(3)槲皮素处理后,NB4细胞显著降低VEGF的分泌水平。结论槲皮素在体外能抑制白血病细胞NB4生长并诱导其凋亡;槲皮素可抑制白血病细胞分泌VEGF。
- 钟璐陈芳源王海嵘滕晔王晨欧阳仁荣
- 关键词：槲皮素血管内皮生长因子细胞形态VEGF分泌
- rhG-CSF对血液肿瘤病人化疗后中性粒细胞功能的影响被引量：4
- 2002年
- 目的研究血液肿瘤病人化疗后应用重组粒细胞集落刺激因子 (rhG -CSF)对中性粒细胞功能的影响。 方法采用过氧化氢释放法、琼脂糖测定法、免疫荧光技术和流式细胞仪测量术对正常组、单纯感染组、急性白血病组和淋巴瘤组患者各 10例 ,检测中性粒细胞的吞噬、趋化及氧化代谢功能。 结果血液肿瘤病人化疗后用rhG-CSF前中性粒细胞吞噬、趋化及氧化代谢功能明显低于正常对照组 ,用rhG -CSF后功能均增强 ,基本接近正常组甚至超出。 结论化疗药物可降低中性粒细胞功能 ,应用rhG
- 钟济华黄洪晖陈芳源滕晔顾春红欧阳仁荣
- 关键词：RHG-CSF血液肿瘤化疗中性粒细胞功能
- 凋亡相关基因PNAS-2结构、表达谱分析及与急性白血病关系初探
- 目的白血病是严重威胁人类健康和生命的主要恶性肿瘤之一。目前已证实急慢性白血病的发生和发展与多种相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活有密切的关系。因此对参与该病发生、发展的基因以及药物作用靶点的研究有利于寻找新的治疗突破...
- 朱坚轶顾春红滕晔陈芳源韩洁英欧阳仁荣
- 文献传递
- HPLC检测白血病细胞系CYP3A5活性方法的建立与应用被引量：1
- 2005年
- 目的建立白血病(AL)细胞系CYP3A5活性检测方法,研究化疗药对其活性的调控。方法HPLC法检测药物干预后AL细胞系CYP3A5活性。结果以1×106细胞、氢化考的松终浓度100μmol/L、孵育24h为AL细胞体外培养条件下氢化考的松6β-羟化活性检测的孵育条件。K562细胞CYP3A5活性显著高于HL-60、NB4和Jurkat细胞。柔红霉素作用24h后K562细胞CYP3A5活性增高,48h后活性显著增高;而NB4与Jurkat细胞在其作用后活性无改变。地塞米松作用24h后Jurkat细胞CYP3A5活性显著增高,48h后活性又显著增高。全反式维甲酸作用24h后NB4细胞CYP3A5活性显著增高,72h后活性又显著增高。结论HPLC检测AL细胞体外培养条件下氢化考的松6β-羟化活性方法的建立可用于研究AL细胞CYP3A5活性。柔红霉素、地塞米松、全反式维甲酸的应用可诱导某些AL细胞株CYP3A5活性。
- 王婷陈芳源韩洁英钟济华滕晔欧阳仁荣
- 关键词：CYP3A5HPLC检测白血病细胞系体外培养条件NB4细胞活性增高
- 凋亡相关基因PNAS-2参与硫化砷抗APL细胞的研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨凋亡相关基因PNAS2在硫化砷抗急性早幼粒细胞白血病(APL)中的作用。方法应用基因表达谱芯片检测NB4细胞在10mg/L硫化砷作用前后的基因表达改变,RT-PCR方法验证基因表达谱芯片结果和检测白血病原代细胞中PNAS2基因的表达情况。结果10mg/L硫化砷作用后的NB4细胞中,PNAS2基因表达特异性下调,且呈时间依赖性,类似变化在K562和U937细胞中未见;10mg/L硫化砷作用后2例M3患者的原代细胞PNAS2基因表达明显下调,1例M4患者原代细胞该基因表达未见明显改变。结论PNAS2基因可能是硫化砷抗APL的靶基因之一。
- 朱坚轶顾春红陈芳源滕晔韩洁英欧阳仁荣
- 关键词：凋亡相关基因L细胞基因表达谱芯片基因表达改变
- 应用基因表达谱芯片研究硫化砷作用后K562细胞基因表达的变化被引量：6
- 2001年
- 目的 利用基因表达谱芯片检测K5 6 2细胞在硫化砷作用前后基因表达的差异性进行比较研究。方法 研究对象为人慢性粒细胞白血病细胞株K5 6 2 ,用cy3和cy5两种不同的荧光染料通过逆转录反应将K5 6 2经硫化砷作用前后的mRNA分别标记成两种探针 ,并与载有一组靶基因的基因表达谱芯片进行杂交 ,通过计算机扫描分析得出这些基因在经硫化砷处理前后的表达差异。结果 筛选出包括与DNA结合、转录和转录因子、蛋白翻译、细胞周期等相关表达差异的基因共 11条 ,其中 7条表达上调 ,4条表达下调。结论 周期素E2、周期素G2可能参与硫化砷诱导K5 6 2细胞凋亡发生机制。
- 顾春红陈芳源滕晔韩洁英邵念贤欧阳仁荣
- 关键词：基因芯片硫化砷K562细胞基因表达
- 槲皮素逆转HL-60/ADR多药耐药机制的研究被引量：5
- 2004年
- 目的探讨槲皮素在体外逆转耐药细胞株HL 6 0 /ADR的多药耐药。方法以HL 6 0 /ADR细胞为研究对象 ,用RT PCR法检测耐药基因MRP1的表达及槲皮素对其表达的影响 ;采用共聚焦激光扫描显微镜观察槲皮素作用前后柔红霉素 (DNR)在耐药细胞HL 6 0 /ADR内亚细胞结构分布的改变。结果HL 6 0 /ADR中有MRP1的过量表达 ,且槲皮素能下调该基因的表达 ;槲皮素能恢复DNR在HL 6 0 /ADR细胞中的异常分布 ,回归其作用靶点 ,逆转耐药。结论DNR在耐药细胞中的异常分布与肿瘤细胞耐药基因形成有关 ,槲皮素在体外直接抑制MRP1功能 ,恢复DNR在细胞内的分布。
- 陈芳源蔡讯韩洁英滕晔钟济华钟华欧阳仁荣
- 关键词：槲皮素MRP1多药耐药机制逆转共聚焦激光扫描显微镜
