浦龙健
- 作品数：8 被引量：24H指数：3
- 供职机构：蚌埠医学院药学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤多药耐药机制及逆转策略的研究进展被引量：5
- 2014年
- 一般肿瘤耐药性是指肿瘤细胞对一种抗癌药耐药，可能对结构和功能相似的药物产生交叉耐药性，而对非同类型的药物仍敏感。但是现在更为普遍的是肿瘤多药耐药性（muhidrugresistance，MDR），MDR现象由Biedler等在1970年首次发现，是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物耐药，对非同类型的结构和功能机制不同的药物也产生耐药，这是导致肿瘤药物治疗失败的主原因：因此，研究MDR产生的分子机制并探寻逆转策略是目前肿瘤研究的一个热点，本文就该领域研究进展作一综述。
- 浦龙健刘浩蒋琛琛
- 关键词：肿瘤多药耐药PUMASMAC内质网应激
- 2-脱氧葡萄糖可增强TRAIL诱导的口腔癌细胞凋亡的敏感性
- 2013年
- 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol/L)2-DG及不同浓度2-DG与TRAIL(200 ng/ml)合用对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。集落克隆法检测2-DG及TRAIL对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用。溴化丙啶(PI)单染法检测2-DG(5 mmol/L)对TRAIL诱导口腔癌细胞KB凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h),DR5的表达以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达。结果 5 mmol/L 2-DG作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为75.25%、69.06%、59.19%,但24 h细胞凋亡率仅为15.9%。5 mmol/L 2-DG与TRAIL联合作用于口腔癌细胞KB 24 h的凋亡率为72.5%,高于TRAIL本身诱导凋亡率45.3%,并且2-DG可增强TRAIL抑制口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用。2-DG上调DR5的表达并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是上调DR5的表达及增强Caspase-3的激活。
- 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：口腔癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体5半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 低相对分子质量肝素联合紫杉醇对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨低相对分子质量肝素(LMWF)联合紫杉醇对鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其相关的分子机制。方法采用MTT法检测药物对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2的增殖抑制效应;细胞划痕实验、Transwell小室法检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达;ELISA法检测细胞培养液中乙酰肝素酶(HPA)的表达。结果 MTT结果显示,不同浓度LMWH和紫杉醇对鼻咽癌细胞CNE1、CNE2均具有显著的增殖抑制作用。200 U·ml^(-1) LMWH与0.1μmol^(-1)紫杉醇联合作用于CNE1、CNE2细胞24 h的迁移抑制率分别为66.70%、70.53%,较单用紫杉醇的迁移抑制率明显提高。同时LMWH与紫杉醇联合作用于CNE1、CNE2细胞的侵袭抑制作用也明显高于单用紫杉醇的作用。LMWH与紫杉醇均可下调MMP-9和HPA的表达,且合用时作用更加明显。结论 LMWH具有增强紫杉醇抑制鼻咽癌细胞侵袭和迁移的作用,其机制可能与下调MMP-9和HPA的表达有关。
- 张配赵素容宋乐乐浦龙健蒋志文刘浩蒋琛琛
- 关键词：鼻咽癌低相对分子质量肝素紫杉醇基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制剂-1乙酰肝素酶
- 肝素酶抑制剂OGT2115对口腔癌KB细胞侵袭迁移的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨肝素酶抑制剂OGT2115对人口腔上皮癌KB细胞增殖及侵袭迁移能力的影响,以期为治疗肿瘤转移提供思路。方法 MTT法和Transwell实验分别检测不同浓度OGT2115(0.4、0.8、1.6、3.2、6.4μmol.L-1)对口腔癌KB细胞增殖以及侵袭迁移的影响;Transwell实验和划痕实验检测OGT2115(0.4μmol.L-1)联合低浓度(2μmol.L-1)阿霉素(adriamycin,ADM)后对细胞侵袭迁移的作用;ELISA法观察不同浓度OGT2115、OGT2115联合ADM对乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)的影响。结果 MTT法结果显示,OGT2115对KB细胞的增殖具有一定的抑制作用,IC50为8.59μmol.L-1,抑制活性随着作用时间和浓度的增加而增加(P<0.05)。OGT2115可抑制KB细胞的侵袭和迁移,OGT2115(0.4μmol.L-1)与ADM(2μmol.L-1)联用后可以明显增强ADM抗KB细胞增殖和侵袭迁移能力(P<0.05)。结论肝素酶抑制剂OGT2115可以抑制KB细胞的侵袭和迁移,且可增强ADM抗KB细胞侵袭迁移的能力,其机制可能与抑制Hpa的活性有关。
- 徐锦程李阳刘浩黄莹莹浦龙健夏飞蒋琛琛蒋志文
- 关键词：口腔癌迁移阿霉素乙酰肝素酶
- 2-DG增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞凋亡的敏感性作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumorsnecrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响,以期为鼻咽癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mmol·L-1)2-DG以及不同浓度2-DG与TRAIL(200μg·L-1)合用对鼻咽癌细胞CNE-2的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(5 mmol·L-1)对TRAIL诱导鼻咽癌细胞CNE-2凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol·L-1)处理鼻咽癌细胞CNE-2不同时间(0、6、16、24 h)葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP-78)以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达;实验中检测了2-DG及TRAIL合用对集落克隆形成的影响。结果 5 mmol·L-12-DG作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24、48、72 h细胞存活率分别为76.96%、70.83%、69.39%,而诱导CNE-224 h细胞凋亡率仅为7.7%。5 mmol·L-12-DG与TRAIL联合作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24 h的凋亡率为78.9%,高于TRAIL单用诱导凋亡率38.2%,并且2-DG可增强TRAIL抑制鼻咽癌细胞CNE-2的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78的活性并且增强Caspase-3的激活。结论 2-DG能增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增强Caspase-3的激活。
- 黄莹莹刘浩李阳浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛
- 关键词：鼻咽癌TRAILCASPASE-3葡萄糖调节蛋白78
- siRNA沉默RIP1可增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡被引量：3
- 2013年
- 目的探讨siRNA沉默受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)增强奥沙利铂(L-OHP)诱导口腔癌细胞凋亡的作用,以期为口腔癌的临床治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1、2、4μmol/L)L-OHP对口腔癌细胞KB的增殖抑制作用;Western blotting检测L-OHP(1μmol/L)处理口腔癌细胞KB不同时间(0、6、16、24 h)RIP1的表达及siRNA转染沉默RIP1口腔癌细胞KB中RIP1的表达;PI/Annexin V双染法检测L-OHP(1μmol/L)对siRNA转染沉默RIP1后口腔癌细胞KB凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒口腔癌细胞KB作为空白和阴性对照。结果 1μmol/L L-OHP作用于口腔癌细胞KB 24、48、72 h细胞存活率分别为67.66%、55.17%和41.34%,但24 h细胞凋亡率仅为9.6%。用L-OHP刺激口腔癌细胞KB RIP1的表达随时间延长不断上升,而siRNA转染沉默RIP1后,RIP1表达明显下降。siRNA转染沉默RIP1后,细胞的凋亡率为9.4%,沉默RIP1并合用L-OHP进行刺激,细胞的凋亡率为29.1%,明显高于单用L-OHP组。结论抑制RIP1的表达可以增强奥沙利铂诱导口腔癌细胞的凋亡,为口腔癌的临床治疗提供了新的靶点。
- 徐锦程黄莹莹李阳浦龙健夏飞蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：口腔癌小干扰RNA奥沙利铂凋亡
- 顺铂联合肝素酶抑制剂对鼻咽癌细胞增殖和侵袭迁移的影响被引量：2
- 2013年
- 鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）是东南亚和我国南方地区高发的恶性肿瘤，占头颈部肿瘤发病率首位。早期淋巴结转移是其主要特征，其病因与Epstein—Barrvirus（EB病毒）、遗传、环境及饮食等多种因素有关。鼻咽癌以低分化鳞癌最为常见，目前放射治疗联合化疗为首选治疗方法。
- 李阳刘浩黄莹莹浦龙健张旭东蒋志文蒋琛琛
- 关键词：鼻咽癌迁移顺铂乙酰肝素酶
- siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78可增强乳腺癌细胞对顺铂的敏感性被引量：4
- 2013年
- 目的探讨siRNA沉默葡萄糖调节蛋白78(GRP78)增强顺铂对乳腺癌细胞凋亡的敏感性,以期为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1、2、4、8、16μmol/L)顺铂对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖抑制作用;PI/AnnexinV双染检测顺铂(8μmol/L)对siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的影响,同时将未转染和转染空质粒乳腺癌细胞MDA-MB-231作为空白和阴性对照;Western blot检测顺铂(8μmol/L)处理乳腺癌细胞MDA-MB-231不同时间(0、6、16、24 h)GRP78的表达以及siRNA转染沉默GRP78乳腺癌细胞MDA-MB-231中GRP78的表达。结果 8μmol/L顺铂作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231 24、48、72 h细胞存活率分别为83.13%、54.22%、35.79%,但24 h细胞凋亡率仅为10.8%。将GRP78沉默后,细胞的凋亡率为24.6%,沉默GRP78并合用顺铂进行刺激,细胞的凋亡率为48.9%,明显高于单用顺铂组。用顺铂刺激乳腺癌细胞MDA-MB-231 GRP78表达先上调后有减弱趋势,而siRNA转染沉默GRP78后,GRP78表达明显下降。结论抑制GRP78的表达可以增加乳腺癌细胞的凋亡率,为乳腺癌的临床治疗提供了新的靶点。
- 浦龙健黄莹莹李阳徐锦程蒋琛琛刘浩蒋志文
- 关键词：乳腺癌葡萄糖调节蛋白78小干扰RNA顺铂
