汪雄
- 作品数：30 被引量：64H指数：5
- 供职机构：郧阳医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划湖北省教育厅重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 多媒体在病理生理学双语教学中的应用被引量：3
- 2005年
- 汪雄吴胜英陈艳
- 关键词：病理生理学计算机多媒体双语教学涉外护理专业主干课程语言障碍
- 肾上腺髓质素对醛固酮促心肌成纤维细胞增殖的影响
- 2008年
- 目的:探讨肾上腺髓质素(ADM)对醛固酮(ALDO)促心肌成纤维细胞增殖的影响及丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导途径的作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌成纤维细胞,将细胞分成对照组、不同浓度ALDO组、ALDO+不同浓度ADM组、ALDO+ADM受体拮抗剂组,用3H-胸腺嘧啶([3H]-TdR)掺入和MAPK活性反映心肌成纤维细胞增殖。结果:ALDO呈浓度依赖性增加心肌成纤维细胞3H-TdR掺入,ALDO强烈刺激成纤维细胞ADM分泌和ADMmRNA表达,亦呈浓度依赖性,加入ADM(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖性抑制ALDO促心肌成纤维细胞增殖作用,其[3H]-TdR掺入量减低,抑制率分别为16.8%-37.4%(P<0.01),其MAPK活性明显减低,抑制率为7.4%-33.6%(P<0.05或P<0.01)。ADM22-52明显增强ALDO的促心肌成纤维细胞3H-TdR掺入效应,而CGRP8-37对ALDO的促细胞增殖效应无明显影响。结论:ADM对ALDO促心肌成纤维细胞增殖具有抑制作用,同时具有下调MAPK活性的作用,ADM对心肌成纤维细胞增殖的抑制效应可能由MAPK信号途径所介导。
- 曾少波吴胜英彭吉霞汪雄齐永芬唐朝枢
- 关键词：肾上腺髓质素醛固酮心肌成纤维细胞增殖
- 肾上腺髓质素抑制醛固酮促大鼠主动脉外膜增殖效应被引量：2
- 2005年
- 目的观察醛固酮(ALDO)对血管外膜肾上腺髓质素(ADM)产生和分泌的影响以及ADM mRNA表达水平,以探讨ADM和ALDO之间相互联系。方法用放射免疫法测定ALDO刺激后ADM产生和分泌水平,用3H-THR掺入反映血管外膜增殖,半定量的RT-PCR测定ADM基因表达。结果ALDO呈浓度依赖的刺激大鼠血管外膜ADM分泌和mRNA表达,ADM抑制ALDO诱导的外膜增殖。ALDO活化外膜成纤维细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs),明显增加其活性,该效应可被ADM抑制。结论ALDO促进血管外膜ADM的生成,而生成的ADM拮抗AL-DO诱导的血管外膜增殖。
- 吴胜英蒋维潘春水齐永芬汪雄唐朝枢
- 关键词：肾上腺髓质素醛固酮系统增殖效应动脉外膜心血管组织CYP11B2
- 血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮受体阻断剂对钙超载大鼠心功能的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和醛固酮(ALDO)受体阻断剂(spironolactone,安体舒通)对钙超载大鼠心功能的影响,以探讨钙超载引起心功能降低和心肌损伤的机制。方法:维生素D3加尼古丁诱导心肌钙超载,放射免疫法测定心肌组织AngⅡ和ALDO含量,Powerlab仪测定心功能,原子吸收测定心肌和血管钙含量,生化法测定心肌MDA和conjugated diene变化,自动生化分析仪测定血浆LDH和CPK含量。结果:心肌钙超载后,心肌和血管钙含量较对照组分别增加3.2和5.8倍,LVdp/dtmax和LVdp/dtmin分别降低27%和34%,LVESP和LVEDP增加42%和32%;心肌MDA和conjugated diene增加22%和68%;血浆LDH和CPK增加4.5和3.1倍(均P<0.01)。运用ACEI和ALDO受体阻断剂可缓解上述指标变化,与钙超载组相比,心肌钙含量分别低44%和39%,主动脉钙含量也低57%和34%,MDA低20%和30%,conjugated diene低44%和35%,LDH、CPK分别减少28%和34%、20%和27%(均P<0.01)。结论:心肌钙超载可以导致心功能下降和心肌损伤,运用ACEI和ALDO受体阻断剂可以减轻心肌钙超载和改善心功能,心肌损伤程度减轻。
- 吴胜英汪雄陈艳彭吉霞李莉齐永芬唐朝枢
- 关键词：钙超载
- 雌激素减轻大鼠血管钙化的实验研究被引量：4
- 2004年
- 目的探讨雌性激素在血管钙化中的作用。方法制备30例维生素D3加尼古丁诱导雌性大鼠血管钙化模型,比较去势和去势补充雌激素对血管钙化的影响。放射免疫法测定血浆雌激素水平,并进行VonKossa染色、钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性测定。结果钙化组大鼠血管主动脉平滑肌细胞及其间质内有大量黑色颗粒沉积,主动脉钙含量、45Ca2+沉积及ALP活性分别较对照高2.5倍、3.3倍和2.4倍(均P<0.01)。预先去势的动物(去势+钙化组)钙含量、45Ca2+沉积及ALP活性分别较单纯钙化组升高28%、34%和20%(均P<0.01)。补充雌激素减轻去势+钙化组钙含量、45Ca2+及ALP活性分别低37%、37%和31%(均P<0.01)。结论去卵巢大鼠主动脉钙化程度加重,补充雌激素能减轻钙化,提示雌激素具有保护血管、拮抗钙化的效应。
- 吴胜英潘春水齐永芬朱敏佳汪雄陈莉唐朝枢
- 关键词：雌激素血管钙化骨质疏松
- 肾上腺髓质素及其受体系统在自发性高血压大鼠心血管组织中的变化被引量：1
- 2007年
- 目的通过观察肾上腺髓质素(ADM)及其受体系统-降钙素受体样受体(CRLR)以及受体活性修饰蛋白(RAMPs)在自发性高血压大鼠(SHR)心血管组织中的改变,以探讨ADM在心血管系统中保护机制。方法通过放射免疫法测定SHR和WKY大鼠心肌和血管ADM含量,半定量RT-PCR测定ADM、CRLR、RAMP2和RAMP3 mRNA水平。结果SHR大鼠有显著的高血压,比对照组高76%,心脏重量与体重之比明显高于对照组46%;血浆、心肌和血管ADM含量分别较对照组高42.5%、68.3%和80.4%;ADM、CRLR、RAMP2和RAMP3 mRNA在心肌组织分别较对照组高46%、62%、41%和54%(P<0.01),而在血管组织高72%、87%、53%和74%(P<0.01)。结论SHR大鼠心血管组织ADM生成增加,ADM、CRLR和RAMP2,3基因表达亦有不同程度的增加。提示ADM及其受体系统可能在自发性高血压中发挥重要的作用。
- 吴胜英潘春水汪雄任永生齐永芬唐朝枢
- 氯丙嗪对大鼠心肌缺血性膜损伤的保护作用及其机制的探讨
- 1993年
- 采用大鼠异丙肾上腺素性心肌梗塞(ISP-MI)模型,进行了氯丙嗪对心肌缺血性膜损伤的保护作用及其机制的研究。结果表明:心肌缺血维心肌匀浆总磷脂明显减少,心肌 FFA 及 MDA显著升高,心肌线粒体膜脂流动性明显降低;与心肌缺血组相比,氯丙嗪处理组心肌匀浆总磷脂显著升高(P<0.05),线粒体膜脂流动性明显增高(P<0.01).心肌 FFA 硬 MDA 显著降低(P<0.01,P<0.05)。提示:氯丙嗪对心肌缺血性膜损伤有保护作用,其机制与抑制 PLA_2活性及抗自由基的作用有关。
- 汪雄董传仁
- 关键词：氯丙嗪心肌梗塞膜脂质
- 内皮素受体阻断剂抑制磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞钙化被引量：1
- 2008年
- 目的:在离体钙化的血管平滑肌细胞上,观察内皮素受体阻断剂对血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响,探讨内皮素(ET)促进细胞钙化的信号转导和分子机制。方法:β-磷酸甘油制备钙化VSMCs;通过细胞钙含量,[45Ca2+]摄取,碱性磷酸酶活性测定,判断钙化程度,[3H]-胸腺嘧啶([3H]-TdR)和[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)掺入测定细胞DNA合成,竞争性定量RT-PCR测定VSMCs骨桥蛋白(OPN)mRNA水平,放射免疫法测定培养上清ET含量。结果:与正常对照VSMCs相比,钙化VSMCs内钙含量,[45Ca2+]摄入及碱性磷酸酶活性分别增加119%、174%和7倍(P<0.01),OPN表达增加86%;细胞生长活跃,[3H]-TdR和[3H]-Leu分别增加71%和35%;钙化细胞培养基中内皮素含量较对照组增加35%(P<0.05)。而钙化加内皮素受体阻断剂BQ123组明显减轻VSMCs钙化程度,钙含量,[45Ca2+]摄入及碱性磷酸酶活性分别较钙化组降低33%、37%、40%(均P<0.01),OPN表达明显下调25%;细胞增殖活性明显降低。结论:BQ123可减轻VSMCs钙化程度,表明ET促进VSMCs钙化主要是通过内皮素A型受体(ET-A)途经。
- 吴胜英汪雄陈艳彭吉霞李莉唐朝枢齐永芬
- 关键词：血管平滑肌细胞内皮缩血管肽类骨桥蛋白
- 机能实验教学中培养学生创新能力方法的研究被引量：6
- 2008年
- 高等院校的根本任务是培养人才,培养人才的关键是能力培养和提高素质。对于科学实验,主要通过实验教学加强学生的智力培养,增强其运用科学方法进行创新能力培养。近几年我们采取了实验课实施"三步走"科学方案、引导学生设计综合型实验、PBL教学方法的应用、辨证思维能力的培养、定性意思培养、探索性实验设计、电子设计竞赛、考核与评价值等方法,并收到满意的教学效果和同学门的认同,于2006年底均受到教育部本科教学工作水平评估专家的一致好评。
- 张启荣朱克刚汪雄刘青
- 关键词：机能学实验教学
- 血管紧张素Ⅱ对培养人血管平滑肌细胞钙化的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养人血管平滑肌细胞钙化的影响,以探讨血管钙化发生的机制。方法:体外培养人动脉平滑肌细胞,用β甘油磷酸(βGP)诱导细胞钙化。培养细胞分4组:正常对照组;βGP组:βGP终浓度为10mmol·L-1;AngⅡ组:AngⅡ终浓度为10-7mol·L-1;βGP+AngⅡ组:同时加入相同浓度的βGP和AngⅡ,连续培养10d。采用Vonkossa染色、细胞层钙沉积定量和细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断钙化程度,用流式细胞仪测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果:βGP组细胞Vonkossa染色见大量黑色颗粒状沉积物弥漫分布于细胞层,βGP+AngⅡ组细胞之间散在分布黑色沉着点;βGP+AngⅡ组细胞钙沉积显著低于βGP组[分别为(1.336±0.096)和(2.056±0.441)μmol·L-1,P<0.01];βGP+AngⅡ组细胞内ALP活性显著低于βGP组[分别为(277.57±87.81)和(691.27±128.06)IU·L-1,P<0.01]。正常对照组与AngⅡ组细胞比较,Vonkossa染色、细胞钙沉积量和ALP活性均无显著性差异。流式细胞仪结果显示,βGP+AngⅡ组细胞凋亡率显著低于βGP组,G0/G1期细胞比例降低,S期的比例升高(P<0.05)。结论:10-7mol·L-1的AngⅡ可抑制钙化血管平滑肌细胞的体外钙化进程。其作用可能与抑制ALP活性和促进细胞增殖、抑制凋亡有关。
- 甘燚汪雄欧阳静萍魏蕾李春华吴胜英陈艳
- 关键词：钙化血管平滑肌细胞
