江宏
- 作品数：10 被引量：24H指数：4
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- 内毒素致兔早期急性肺损伤及氯喹保护作用的研究
- 目的:革兰氏阴性菌所致内毒素血症是急性肺损伤(ALI)常见病因.该研究探讨大肠杆菌内毒素(ET)诱导兔ALI早期病理生理过程中部分致炎及抗炎平衡紊乱,研究磷脂酶A<,2>(PLA<,2>)及氧化应激在ALI中的可能致伤机...
- 江宏
- 关键词：急性肺损伤内毒素氯喹脂质过氧化组织病理学
- 文献传递
- 1,6-二磷酸果糖对肺微循环和肺功能的保护性作用被引量：6
- 2005年
- 目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中的肺微循环障碍及1,6-二磷酸果糖对其的影响,探讨1,6-二磷酸果糖对内毒素所致的兔急性肺损伤的保护性作用。方法:①实验于2003-05/12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性成年大耳白兔24只。随机将兔分为对照组(静脉注射生理盐水2mL/kg)、致伤组(将内毒素按500μg/kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉一次注射完毕,随后注射生理盐水1次)、干预组[内毒素使用剂量和方法同致伤组,静注内毒素后缓慢静脉给予1,6-二磷酸果糖(300mg/kg)的生理盐水溶液],共3组,每组8只。②各组均于静脉注射内毒素前,静脉注射内毒素后0.5,2.0,4.0,6.0h5个时间点观察血压、心率及呼吸频率变化,并进行采用自动血细胞分析仪和血气分析仪检测各组兔动脉血氧分压及外周血白细胞数量。静脉注射内毒素后6.0h按解放军总医院东亚放免所提供试剂盒说明测肺组织血栓烷B2、6-酮-前列腺素F1α和内皮素1的含量。另取右侧膈叶肺组织采用光镜(×100)和透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验。结果:兔24只均进入结果分析。①静脉注射内毒素后0.5h,致伤组兔呼吸频率和心率明显高于对照组(P<0.01),血压、动脉血氧分压、白细胞计数明显低于对照组(P<0.01)。②静脉注射内毒素后4.0和6.0h,干预组动脉血氧分压明显高于对照组(P<0.01),致伤组外周血白细胞数量明显少于对照组(P<0.05)。③实验后6.0h,致伤组动物肺组织出现明显的病理损害,肺微血管严重受损。干预组动物肺组织和肺微血管损伤较轻,与对照组相似。致伤组和干预组肺组织血栓烷B2含量明显高于对照组(P<0.01)。干预组肺组织6-酮-前列腺素F1α含量明显高于对照组和致伤组(P<0.01)。结论:①经静脉进入体内的内毒素可通过增加血栓烷B2和内
- 薛庆亮汪建新江宏
- 关键词：果糖二磷酸盐类内毒素类前列腺素F类
- 兔内毒素性急性肺损伤中磷脂酶A_2致伤机制及氯喹保护作用的研究被引量：4
- 2004年
- 目的 研究大肠杆菌内毒素 (ET)致兔急性肺损伤 (ALI)过程中磷脂酶A2 (PLA2 )激活和氧化应激的致伤机制以及氯喹的保护作用。方法 2 4只大耳白兔随机均分为对照组、ET致伤组、ET致伤 +氯喹治疗组。静脉注射ET(5 0 0 μg/kg)致兔ALI,观测动脉血气、血清和肺组织中PLA2 的活性、肺组织脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量的变化 ,并观察氯喹对ALI病理生理过程的影响。结果 静注ET后 ,兔出现动脉血氧分压下降、肺内白细胞扣押等ALI病理改变。ET组肺组织LPO增高 (P <0 0 5 ) ,SOD明显降低 (P <0 0 5 ) ,PLA2 活性增高 (P <0 0 1) ;病理检查见肺水肿 ,部分肺组织片状出血 ,伴局灶性肺不张和肺气肿 ;超微病理改变表现为Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤。氯喹处理组动脉血氧分压未见下降 ,肺组织PLA2 活性低于ET组 ,LPO降低 ,SOD增高 ;病理检查见轻度肺水肿 ,炎细胞浸润较ET组少 ;肺组织超微病理检查显示损伤轻于ET组。结论 静脉注射ET可复制兔ALI动物模型 ,PLA2 激活及氧化应激在此病理生理过程中起重要作用 ;氯喹对ET所致的兔ALI具有一定的保护作用。
- 江宏汪建新薛庆亮
- 关键词：内毒素类氯喹磷脂酶A类
- 急性肺损伤中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用(英文)被引量：1
- 2006年
- 背景:1,6-二磷酸果糖是细胞内糖代谢的中间产物,具有改善细胞能量代谢、稳定生物膜、抑制炎症细胞因子释放和抗氧化等多种生物学作用。目的:观察内毒素致大耳白兔急性肺损伤过程中氧化应激反应的变化和1,6-二磷酸果糖的拮抗作用,探讨1,6-二磷酸果糖对急性肺损伤的治疗性作用。设计:完全随机分组设计,对照实验。单位:解放军总医院呼吸科。材料:实验于2003-05/2003-12在解放军总医院呼吸科实验室完成。选用清洁级雄性大耳白兔24只。随机将兔分为3组:对照组、致伤组和干预组,每组8只。方法:①对照组:静脉注射生理盐水2mL/kg。致伤组:将内毒素按500μg/kg溶于2mL生理盐水后于5min内经颈静脉插管一次注射完毕,随后注射生理盐水1次(两次液体总量为2mL/kg)。干预组:内毒素使用剂量和方法同致伤组,随后缓慢经静脉注射1,6-二磷酸果糖(300mg/kg)的生理盐水溶液(2次液体总量为2mL/kg)。②各组均于实验0,0.5,2,4,6h后采外周血和动脉血,采用自动血细胞分析仪进行血细胞计数,采用血气分析仪进行血气分析。测定实验6h末,分别采用巴比妥酸比色法和邻苯三酚自氧化抑制法测定兔肺组织中脂质过氧化物的含量和超氧化物歧化酶的活性。另取右侧膈叶肺组织,采用透射电镜做病理学观察。③符合正态分布和方差齐性等条件者做t检验,否则,做秩和检验。主要观察指标:①实验前及实验0.5,2,4,6h后各组兔血气分析和血细胞计数测定结果比较。②实验后6h兔肺组织中脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶活性和肺组织病理学变化。结果:①实验0.5h后,致伤组动物血氧分压和外周血白细胞计数明显低于对照组(t=-4.27,P<0.01,z=2.64,P<0.01);干预组血氧分压和外周血白细胞计数与对照组差异不明显(P>0.05)鸦干预组血氧分压明显高于致伤组(t=4.32,P<0.01)。②实验4h后,干预组动脉血氧分压明�
- 汪建新薛庆亮江宏
- 关键词：呼吸窘迫综合征果糖二磷酸盐类内毒素类
- 内毒素致兔急性肺损伤及1,6-二磷酸果糖的拮抗作用被引量：2
- 2006年
- 目的:研究内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中的氧化应激反应;探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对氧化损伤的拮抗作用。方法:大耳白兔随机分为对照组(A组)、ET致伤组(B组)、ET致伤+FDP干预组(C组)。经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型。各组分别于0h、0·5h、2h、4h及6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析和血常规;于6h点处死动物,测定肺组织中脂质过氧化物(LPO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并行肺组织病理学观察。结果:静注ET后,B组动物与A组相比较,出现呼吸频率和心率增快、血压和血氧分压降低、外周血白细胞(WBC)计数下降、肺组织LPO含量增高及SOD活性降低,肺组织出现明显的病理损害。C组动物肺损伤轻于B组,相应指标好于B组。结论:氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在ALI发病过程中起了重要作用;FDP可抑制氧化损伤、改善氧化应激反应能力,对ET所致的兔ALI有一定的拮抗作用。
- 薛庆亮汪建新江宏
- 关键词：果糖二磷酸盐类内毒素类
- 内毒素致兔急性肺损伤及1,6-二磷酸果糖保护性作用的研究被引量：6
- 2005年
- 目的:研究1,6 二磷酸果糖(FDP)对大肠杆菌内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)的保护性 作用及其对磷脂酶A2(PLA2)活性的影响。方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+FDP干预组。 经静脉一次性注射ET复制兔ALI模型。各组分别于0h、0.5h、2h、4和6h等不同时点测定呼吸频率、心率、血 压、血气分析及血清中PLA2活性;于6h点处死动物,测定肺组织PLA2活性,并行肺组织病理学观察。结果:静注 ET后,致伤组动物与对照组相比较,出现呼吸频率加快、血压下降、心率加快、血氧分压降低和PLA2活性增高,肺组 织出现明显的病理损害。干预组动物肺损伤轻于致伤组。结论:FDP对PLA2激活起抑制作用,可改善其病理生理 过程;对ET所致的兔早期ALI有一定的保护作用。
- 薛庆亮汪建新江宏
- 关键词：PLA2急性肺损伤FDP大耳白兔病理生理过程
- 内毒素致兔早期急性肺损伤及氯喹的保护性作用被引量：1
- 2006年
- 目的:研究内毒素(ET)致兔早期急性肺损伤(ALI)的病理生理过程,探讨氯喹对ET所致的兔早期ALI的保护性作用。方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+氯喹干预组。静脉注射ET(500μg/kg)复制兔早期ALI的动物模型。测定动脉血气、血清及肺组织中磷脂酶A2(PLA2)活性、肺组织脂质过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并取肺组织行光镜及电镜下病理学观察。结果:与对照组相比,静注ET后,致伤组动物出现动脉血氧分压(PaO2)下降、肺内白细胞扣押、血清及肺组织中PLA2活性增高、肺组织LPO含量增高(P<0.05)和SOD活性降低(P<0.05)。组织病理学观察可见致伤组肺组织出现了典型的ALI改变。干预组PaO2未见下降,血清及肺组织PLA2活性和肺组织LPO含量低于致伤组(P<0.05),肺组织SOD活性则高于致伤组(P<0.05),组织病理学观察显示肺损伤程度较轻。结论:静脉注射ET可复制兔早期ALI的动物模型,PLA2激活及氧化损伤在ALI的病理生理过程中起重要作用;氯喹可抑制PLA2激活和氧化损伤,对ET所致的兔早期ALI具有一定的保护作用。
- 江宏汪建新薛庆亮
- 关键词：内毒素类氯喹
- 内毒素致兔急性肺损伤及磷脂酶A_2致伤机制的研究被引量：7
- 2004年
- 目的 :研究大肠杆菌内毒素致兔急性肺损伤 (ALI)发病机制及磷脂酶A2 (PLA2 )激活在此病理生理过程中的致伤机制。方法 :大耳白兔随机分为对照组、内毒素致伤组、内毒素致伤 +氯喹干预组。静脉注射内毒素(5 0 0 μg/kg)引起兔ALI,测定血清及肺组织中PLA2 活性、动脉血气分析及肺组织病理改变。观察PLA2 抑制剂氯喹对ALI病理生理过程的影响。结果 :静注内毒素后兔出现氧分压下降 (P <0 .0 5 )、肺水肿、肺内炎细胞浸润、透明膜形成、上皮细胞及内皮细胞受损等早期ALI病理生理改变。损伤组兔血清及肺组织中PLA2 活力高于静注内毒素前及正常对照组 (P <0 .0 1)。氯喹干预组氧分压未见下降 ,血清及肺组织中PLA2 活力较对照组增高 (P <0 .0 1)但低于内毒素组 (P <0 .0 5 )。结论 :静脉注射内毒素可诱导兔早期ALI ,PLA2 激活在此病理生理过程中起了重要作用。应用PLA2 抑制剂氯喹可抑制内毒素致伤后PLA2 激活 ,从而缓解内毒素引起的低氧血症 。
- 江宏汪建新薛庆亮
- 关键词：内毒素PLA2致伤机制病理生理过程
- 促凝血活性在急性肺损伤中的变化及1,6-二磷酸果糖的作用被引量：2
- 2006年
- 目的:观察内毒素(ET)致大耳白兔急性肺损伤(ALI)过程中肺组织的促凝血活性变化及1,6-二磷酸果糖(FDP)的影响,研究FDP对ALI的可能拮抗作用。方法:大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+FDP干预组。经静脉一次注射ET复制兔ALI模型。各组分别于0 h、0.5 h、2 h、4 h及6 h等不同时点测定呼吸频率、心率、血压、血气分析和血常规;于6 h点处死动物,测定肺组织中血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并行肺组织病理学观察。结果:致伤组静注ET后与对照组相比较,出现呼吸频率增加、心率加快、血压下降、血氧分压降低、外周血白细胞计数下降和肺组织TXB2/6-keto-PGF1α比值升高,肺组织出现明显的病理损害。干预组动物的相应指标好于致伤组。结论:肺组织促凝血活性升高在ALI发病过程中起了重要作用;FDP可抑制肺组织促凝血活性的升高,对ET诱导的ALI有一定的拮抗性作用。
- 汪建新薛庆亮江宏
- 关键词：果糖二磷酸盐类内毒素类前列腺素
- Ⅱ类分泌型磷脂酶A_2在急性肺损伤中的作用被引量：2
- 2004年
- Ⅱ类分泌型磷脂酶A2 (sPLA2 Ⅱ )在急性肺损伤 (ALI)发病过程中 ,起了重要作用。sPLA2 II在体内主要的细胞来源是巨噬细胞 ,在肺内的主要靶点是表面活性物质。sPLA2 Ⅱ在体内与表面活性物质及其代谢产物花生四烯酸、前列腺素之间相互作用 ,导致ALI时的恶性循环。sPLA2 II通过细胞外信号调节激酶 (ERK)和核因子 κB(NF κB)途径刺激巨噬细胞内诱生型NO合酶 (iNOS)的表达 ,损伤肺组织。抗sPLA2
- 江宏汪建新
- 关键词：急性肺损伤表面活性物质生物学活性
