梁庆模
- 作品数:87 被引量:235H指数:7
- 供职机构:南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金:湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>
- 鼻咽癌CT表现与Annexin A7蛋白表达关系的研究被引量:6
- 2011年
- 目的:研究Annexin A7蛋白表达与鼻咽癌CT表现的关系。方法:经病理证实鼻咽癌58例,全部病例做鼻咽轴位平扫,部分病例同时做冠状位扫描及增强扫描。应用免疫组化SP法检测58例鼻咽癌患者、20例淋巴结转移性鼻咽癌和24例慢性鼻咽炎患者中的Annexin A7蛋白的表达。结果:鼻咽癌患者中Annexin A7阳性率为87.9%(51/58);淋巴结转移鼻咽癌中阳性率分别为95.0%(19/20);对照组鼻咽上皮中阳性率为41.7%(10/24);Annexin A7表达在转移癌中高于鼻咽癌,鼻咽癌中高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);Annexin A7表达与组织分化程度、局部转移、淋巴结转移、远处转移和临床分期有关(P<0.05),而与年龄、性别无关;Annexin A7表达与CT征象中的侵及后鼻孔、侵及口咽部、颅底骨质破坏及颈部淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:Annexin A7蛋白表达与鼻咽癌分化程度、浸润深度、颅底侵犯有一定相关性,可作为评价鼻咽癌CT表现恶性度及预后的指标。
- 杨民正梁庆模
- 关键词:鼻咽肿瘤
- 肝叶切除联合纤维胆道镜治疗肝内胆管结石82例被引量:1
- 2004年
- 目的总结和提高对肝内胆管结石治疗经验及水平。方法回顾性分析8年来肝内胆管结石应用肝叶切除联合纤维胆道镜术中及术后取石82例的临床资料。结果取石成功率为97%,结石取净率为95.5%。全部病例均未出现严重并发症。随访3月-3年,无结石复发。结论肝叶切除联合纤维胆道镜取石治疗肝内胆管结石可明显提高取石成功率和结石取净率,减少残石率及并发症的发生率,是一种较好的治疗胆管结石的方法。
- 曾明康李安文周筱筠彭秀达梁庆模卜双龙
- 关键词:肝叶切除纤维胆道镜肝内胆管结石电解质紊乱
- 生长抑素对结肠癌细胞β-catenin和E-cadherin蛋白表达的影响
- 2009年
- 【目的】研究八肽生长抑素奥曲肽(octreotide,OCT)对体外培养的人结肠癌SW480细胞-βcatenin蛋白和E-cadherin蛋白表达的影响,初步探讨生长抑素(Somatostatin,SS)抑制Wnt信号通路的分子机制。【方法】以人结肠癌SW480细胞为研究对象,应用免疫细胞化学检测OCT10-10M处理SW480细胞48 h后,细胞-βcatenin蛋白表达及分布的变化;应用Western blotting检测OCT0、10-14、10-12、10-10M处理SW480细胞0、12、24、48 h后,细胞-βcatenin、E-cadherin蛋白表达的变化。【结果】经OCT处理后,免疫细胞化学检测结果显示:-βcatenin蛋白在细胞质、细胞核的表达显著降低,胞膜表达轻度增加;Western blotting检测结果显示:-βcatenin总蛋白表达显著下降,E-cadherin蛋白表达上调,二者均呈剂量和时间依赖性(P<0.01,P<0.05)。【结论】SS主要通过促进-βcatenin蛋白降解,其次是通过上调E-cadherin蛋白使-βcatenin膜定位增加,从而下调-βcatenin蛋白表达并抑制其核转录活性,这可能是SS抑制Wnt信号通路的重要分子机制。
- 杨杰梁庆模尚现章章跃民
- 关键词:生长抑素E-CADHERINWNT通路
- 奥曲肽对人结肠癌细胞生长增殖抑制作用的研究
- 2013年
- 目的研究不同浓度的生长抑素类似物奥曲肽对人结肠癌SW480细胞生长增殖的抑制作用。方法体外培养人结肠癌SW480细胞,MTT比色法测定不同浓度奥曲肽抑制SW480细胞增殖作用,以效价强度最高者为最佳抑制浓度;平皿集落形成法测定奥曲肽抑制体外培养SW480细胞的锚定依赖性生长作用。结果不同浓度奥曲肽对SW480细胞增殖活性具有不同程度的抑制作用,在1×10^-10~1×10^-8mol/L浓度范围内呈剂量依赖性,其中1×10^-8mol/L为最佳抑制浓度;奥曲肽对SW480细胞锚定依赖性生长具有明显的抑制作用,并呈浓度依赖性。结论奥曲肽能抑制体外培养的人结肠癌SW480细胞生长增殖,并在一定范围内呈浓度与时间依赖性。
- 龙建武梁庆模李峰刘龙飞周筱筠卢先洲
- 关键词:结肠癌奥曲肽
- MIBI断层双时相显像诊断乳腺癌的临床价值被引量:2
- 2008年
- 目的探讨^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈(MIBI)乳腺断层双时相显像诊断乳腺癌的临床价值。方法采用自制乳腺断层显像装置对26名健康对照者和93例乳腺肿块患者行^99Tc^m-MIBI乳腺断层双时相显像,分别计算健康对照者两侧对应部位及乳腺肿块患者早期相和延迟相肿瘤与健侧对应部位的放射性(T/NT)比值,并与术后或活组织病理检查结果对照。结果(1)^99Tc^m-MIBI乳腺断层双时相显像示,健康对照组乳腺早期和延迟相T/NT比值为1.09±0.18和1.08±0.19,差异无统计学意义(t=1.443,P〉0.05);乳腺肿块良性病变组早期和延迟相T/NT比值为2.08±2.85和1.69±3.05,差异有统计学意义(t=2.814,P〈0.05);乳腺癌组早期和延迟相T/NT比值为5.00±4.34和6.79±11.94,差异无统计学意义(t=-0.884,P〉0.05);健康对照组、良性病变组和乳腺癌组间早期相T/NT比值差异有统计学意义(t值分别为2.912,2.412和3.940;P均〈0.05)。(2)^99Tc^m-MIBI乳腺肿块断层双时相显像诊断乳腺病变的灵敏度为97.1%,特异性为79.3%,准确性为86.0%,阳性预测值为73.9%,阴性预测值为97.9%,总的诊断符合率为86.0%。在乳腺癌组中诊断准确性为97.1%,在乳腺良性病变组中诊断准确性为79.3%。(3)乳腺癌肿块直径〈2cm、2—5cm及〉5cm组^99Tc^m-MIBI乳腺断层双时相显像的灵敏度分别为5/6,100%(21/21)和8/8。结论^99Tc^m-MIBI乳腺断层双时相显像是一种高灵敏度和特异性的乳腺癌检测方法,对鉴别乳腺良恶性病变有较高的临床价值。
- 陈再君梁庆模包铮郑自贵桂文来罗茂香赵小燕李春艳许先华
- 关键词:MIBI
- HER2阳性胃癌的治疗进展被引量:1
- 2014年
- 胃癌居全球恶性肿瘤发病率排行榜的第四位,手术、放疗和化疗的综合治疗为主要治疗手段,但疗效有限。随着胃癌分子生物学的发展,胃癌的靶基因被检测,针对靶基因的靶向药物亦被逐渐用于胃癌的临床治疗,尤其是HER2靶基因的发现及相关靶向药物的治疗给胃癌患者带来了新的希望。本文就HER2阳性胃癌的治疗进展作一综述。
- 毛武许云吉梁庆模
- 关键词:胃癌曲妥珠单抗
- 乳腺癌早期诊断的研究进展被引量:5
- 2011年
- 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤。乳腺癌发病率正呈逐渐上升的趋势,然而其病死率却逐渐下降,不断提高的乳腺癌早期诊断方法被认为是降低病死率的关键。近年来,乳腺癌早期诊断进展迅速。乳腺数字摄影、计算机辅助诊断、乳腺超声造影、乳腺三维超声、
- 张建新梁庆模
- 关键词:乳腺肿瘤
- Wnt/β-Catenin信号通路与抗癌治疗新靶点被引量:5
- 2007年
- 晚期恶性肿瘤治疗效果较差,近几10年来其死亡率无明显改善,这是当今医学界面临的一大难题。手术治疗、化疗、放疗是恶性肿瘤的三大常规治疗手段,其中化疗在晚期恶性肿瘤的治疗中占有重要地位。但大多数化疗药物在抑制肿瘤细胞生长的同时也可非选择性抑制正常增殖活跃细胞的生长而引起严重的毒副反应;还可导致化疗相关的第二种癌;因而其应用受到了限制。故急需开发针对新靶点的选择性强的高效低毒抗癌药物。Wnt/β—Catenin信号传导通路与人类许多肿瘤的发生发展密切相关,尤其在大肠癌的发生发展中起决定性作用。近年发现大量的抗癌治疗是以Wnt/β—Catenin信号通路为靶点的。
- 陈劲松梁庆模
- 关键词:CATENIN抗癌治疗新靶点WNT抑制肿瘤细胞生长晚期恶性肿瘤
- 数据挖掘与乳腺癌诊断的研究进展被引量:3
- 2012年
- 数据挖掘是应用一系列技术从大型数据库中提取人们感兴趣的信息和知识,这些知识或信息是隐含的、事先未知而潜在有用的,可表示为概念、规则、规律、模式等形式。本文详尽介绍了数据挖掘技术产生的背景、概念,综述了近年数据挖掘技术在医学中以及辅助诊断乳腺癌的应用情况,并探讨了其在辅助诊断乳腺癌的应用前景、意义以及目前存在的问题。
- 邹菊梁庆模
- 关键词:数据挖掘乳腺癌神经网络支持向量机
- 影响检测HPRT基因突变率的因素探讨被引量:1
- 2012年
- 恶性肿瘤的发生、发展与突变事件密切相关,检出人类在环境中接触的突变剂依赖于致突变试验。以次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase,HPRT)基因为报告基因的HPRT突变试验就是其中几个重要的致突变试验之一,由于其本身所具有的独特生物学特性,逐渐成为基因突变机制和修复机制理想的研究靶点,HPRT基因突变分析法也逐渐成为很有价值并被广泛应用的生物剂量计。但是,HPRT基因突变率的检测也受诸多因素影响,例如高剂量时,射线造成的已不仅仅是单基因损伤,另外,HPRT自发突变频率受年龄、样本数量等的影响。因此,HPRT基因突变频率已不能完全反映损伤程度与剂量之间的关系。
- 刘波梁庆模
- 关键词:HPRT基因突变