梁少凤
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区卫生厅重点科研课题更多>>
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- 雌二醇经丝苏氨酸蛋白激酶激活核因子κB通路对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖迁移的影响被引量：11
- 2014年
- 目的 探讨雌二醇在子宫内膜癌Ishikawa细胞中是否通过丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）介导核因子κB （NF-κB）通路产生细胞因子,及其对细胞增殖及迁移的影响.方法 Western blot法检测雌二醇作用Ishikawa细胞后AKT活化情况,以及AKT和ER抑制剂对雌二醇活化AKT的影响,TransAM NF-κB p65检测不同浓度雌二醇及1×10^-6 mol/L雌二醇作用不同时间后的NF-κB活性水平.经雌二醇（雌二醇组）、ER抑制剂（ER组）、AKT抑制剂（AKT组）和NF-κB抑制剂（NF-κB组）分别预处理Ishikawa细胞后,采用荧光定量PCR检测细胞内血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF） mRNA表达,Western blot法检测VEGF、bFGF蛋白的变化,流式细胞仪检测细胞周期的变化,羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂（CFSE）法检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞迁移能力.结果 Western blot检测结果显示,雌二醇、AKT和ER抑制剂作用Ishikawa细胞后AKT活性水平分别为0.090±0.075、0.013 ±0.036、0.042±0.008,对照组为0.053±0.036;雌二醇组的AKT活性值比对照组、ER组及AKT组升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.TransAM检测显示,雌二醇浓度为1×10^-6mol/L时,Ishikawa细胞NF-κB活性为0.77±0.20,较对照组（0.51±0.16）明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;1×10^-6mol/L雌二醇作用30 min及1h时,Ishikawa细胞NF-κB活性水平最高（P＜0.05）.AKT组NF-κB活性为0.54±0.27,低于1×10^-6mol/L雌二醇组（P＜0.05）.雌二醇组VEGF、bFGF mRNA的表达分别为6.34±0.45和1.58 ±0.12,明显高于对照组的0.83±0.03和0.34±0.02（均P＜0.01）;雌二醇组VEGF、bFGF蛋白的表达均明显高于对照组、ER组、AKT组和NF-κB组（均P＜0.05）.雌二醇作用Ishikawa细胞后,细胞增殖数明显增多,G0/G1期比例明显低于对照组（均P＜0.01）.结论 雌二醇可能经AKT激活NF-κB通路产生VEGF和bFG因子,促进Ishikawa细胞的增殖与迁移能力。
- 宋红林梁少凤张洁清李力
- 关键词：雌二醇核因子ΚB细胞运动
- MRI检查对子宫内膜癌术前分期及手术方式选择的临床价值被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨MRI检查对子宫内膜癌术前分期评价及指导手术方式选择的临床价值。方法:收集2011年3月至2012年4月广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科首诊子宫内膜癌患者41例,所有患者术前均行MRI检查,将MRI术前临床分期及判断肌层浸润深度、宫颈浸润及淋巴结转移结果与术后病理结果对比。结果:MRI诊断子宫内膜癌Ⅰa期的准确率为89.3%(25/28),诊断Ib期、Ⅱ期、Ⅲ期及以上的准确度分别为6/9、2/3、1/1;诊断子宫内膜癌肌层浸润的准确率为75.61%(31/41);诊断宫颈间质有无受累准确率为95.12%(39/41);MRI诊断有无淋巴结转移准确率85.37%(35/41)。结论:MRI对分析子宫内膜癌临床分期、肌层浸润深度、宫颈受累及淋巴结转移情况均有较高的准确度,可用于指导手术方式的选择。
- 梁少凤张洁清林小钰
- 关键词：子宫内膜癌肿瘤分期
- 不同浓度二甲双胍对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨二甲双胍对子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度及时间二甲双胍作用Ishikawa细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法和流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡和细胞周期。结果二甲双胍抑制子宫内膜癌细胞增殖,并与作用时间浓度相关。流式细胞仪检测提示二甲双胍作用下细胞中G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低。结论二甲双胍能抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖,使细胞生长周期停滞。
- 宋红林梁少凤
- 关键词：子宫内膜肿瘤二甲双胍细胞增殖细胞凋亡
- 雌激素诱导子宫内膜癌细胞产生的VEGF、bFGF对其生物学行为的影响及作用机制的研究
- 目的 为探讨雌激素诱导子宫内膜癌细胞产生的VEGF、bFGF细胞因子对子宫内膜癌细胞生物学功能的影响及其可能作用的机制,本研究通过雌激素诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞(雌激素受体阳性)及HEC-1A细胞(雌激素受体弱...
- 张洁清梁少凤李力黎丹戎宋红林阳志军
- 雌激素通过激活AKT通路产生的细胞因子增强子宫内膜癌细胞增殖能力被引量：10
- 2013年
- 背景与目的:目前认为子宫内膜癌的发生可能与无拮抗的雌激素长期作用有关,但雌激素如何调节细胞增殖的作用机制尚不清楚。AKT信号转导通路是细胞生存和增殖的一个重要调节信号。本研究探讨在子宫内膜癌细胞HEC-1A中,雌二醇能否通过激活AKT通路产生细胞因子,以及其对细胞增殖能力的影响。方法:蛋白质印迹法(Western blot)技术检测雌二醇作用HEC-1A细胞后AKT活化情况,以及AKT抑制剂、ER抑制剂对AKT活化的影响。荧光定量PCR及ELISA技术检测雌二醇(E2组)作用于HEC-1A细胞30 min后;或雌激素受体抑制剂(ER组)、AKT抑制剂(AKT组)分别预处理细胞1 h后再加入雌二醇作用30 min后,细胞内血管内皮生长因子受体(VEGF)、bFGF、IL-8基因mRNA表达及细胞培养上清液中蛋白表达。细胞集落形成实验、流式细胞仪检测细胞周期的变化,CFSE法检测细胞增殖能力。结果:E2组的AKT活化比值较对照组显著升高(P=0.006 2),ER组和AKT组的AKT活性比值较E2组显著降低(P=0.006 0和P=0.006 4),但不能完全抑制雌二醇作用。E2组的VEGF、bFGF、IL-8 mRNA或蛋白的表达均明显高于对照组(P均<0.01);在ER组及AKT组中VEGF、bFGF、IL-8 mRNA或蛋白的表达均明显低于E2组(P均<0.05);雌二醇作用HEC-1A细胞后,细胞增殖数明显增多,细胞周期加快(P均<0.01)。结论:在HEC-1A细胞,雌二醇可能通过激活AKT信号通路产生VEGF、bFGF、IL-8因子,从而增强肿瘤细胞的增殖能力。
- 陆媛媛张洁清梁少凤李力
- 关键词：雌二醇AKT增殖
- 雌激素诱导子宫内膜癌细胞产生的VEGFbFGF对其生物学行为的影响及作用机制的研究
- 背景:子宫内膜癌Cendometrialcancer，EC)是女性生殖道常见的恶性肿瘤之一，近年来发病率呈上升趋势，但其确切病因尚未明确。多数学者认为与内源性和外源性的雌激素长期刺激子宫内膜并缺乏孕激素拮抗密切相关。但雌...
- 梁少凤
- 关键词：VEGF蛋白BFGF蛋白雌激素生物学行为
- 文献传递
